繁育出基因阻碍发展中树突

增加表达的基因与孤独症谱系障碍(ASD)导致树突在大脑发育的改造,根据一项新的研究在培养的神经元和ASD发表在老鼠模型《神经科学杂志》上。研究确定了一系列的细胞和分子事件,可能导致神经连接的差异背后的社会和通信赤字在自闭症。

的增长和细化dendrites-treelike结构接收来自其他神经元的输入大脑是一个至关重要的组成部分大脑发育在第一年的生活有助于优化神经回路的功能。数量和结构的变化都观察到树突的自闭症患者,通常诊断。

Heng-Ye男人和她的同事发现的变化UBE3A增加产量的E6AP基因蛋白质引起显著的消除和缩短的树突分支。他们表明,相同的通路负责这些变化在培养的皮质和海马神经元从老鼠和老鼠overexpressing Ube3A。这些发现表明,升高E6AP活动导致过度修枝树突。