研究人员报告了雌激素治疗多发性硬化症的新补充效应

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CD68染色组织显示病变区域有几个巨噬细胞。原始比例1:100。信贷:Cc by-sa 3.0马文101 /维基百科

加州大学洛杉矶分校研究人员的一项研究揭示了雌激素如何保护多发性硬化症(MS)患者的中枢神经系统免受损害的细胞基础。研究人员发现,雌激素治疗在疾病期间对两种类型的细胞产生积极影响——大脑中的免疫细胞和少突胶质细胞。对这两种类型的补充作用可提供对疾病的保护。

多发性硬化症是一种慢性自身免疫性神经退行性疾病,表现为视力损害、虚弱和感觉丧失以及认知能力下降。这些症状在发炎时出现破坏它围绕着被称为轴突的神经过程。失去这种保护性绝缘会中断电子之间的通信

与怀孕前相比,妊娠晚期已被证明可将复发率降低约70%,其他研究也表明,由于多胎妊娠,长期受益。Rhonda Voskuhl博士及其同事提出了一种由胎儿和胎盘产生的妊娠特有雌激素,在MS小鼠模型和两项成功完成的雌三醇治疗MS患者的临床试验中介导这种妊娠保护。

这是如何发生的仍然是一个关键问题。领导这项最新研究的Voskuhl报告说,在老鼠身上进行的研究表明雌激素可以保护大脑通过激活一种叫做雌激素受体β (ERb)的蛋白质来防止损伤。她的新研究确定了大脑中的哪些细胞在调节这种保护作用。

研究人员首先从基因上消除了大脑免疫细胞或少突胶质细胞(制造髓鞘的细胞)中的ERb,以使细胞在小鼠MS样疾病期间对雌激素无反应。然后,他们对这些细胞中没有或有ERb的小鼠进行治疗,以询问疾病保护是否丧失。在治疗过程中失去保护意味着治疗作用于被移除受体的细胞。结果表明,雌激素样治疗作用于大脑的免疫细胞和少突胶质细胞,共同导致髓鞘修复和减少残疾。

药物开发人员通常只针对一种单一的细胞类型来优化疗法。相比之下,这项研究证实,这种雌激素样化合物可以通过对两种不同的细胞类型的互补作用来对抗MS。Voskuhl和其他加州大学洛杉矶分校的研究人员实际上正在开发一种对少突胶质细胞和免疫系统具有强大生化作用的下一代雌激素样化合物在大脑里。

这项研究发表在大脑12月8日。它将出现在1月份的印刷版上。


进一步探索

细胞自我消化过程引发自身免疫性疾病

更多信息: 大脑(2017)。大脑/ awx315/4710057 DOI: 10.1093 /
期刊信息: 大脑

引用:研究人员报告了雌激素治疗多发性硬化症的新的补充作用(2017,12月28日),检索自2022年6月30日//www.pyrotek-europe.com/news/2017-12-complementary-effects-estrogen-treatment-multiple.html
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