胶质母细胞瘤的生存机制揭示了新的治疗靶标

西北医学研究，发表在杂志上癌细胞，为胶质母细胞瘤中肿瘤存活机制提供了新的见解，并证明抑制该过程可以增强放射治疗的作用。

胶质母细胞瘤是最常见和侵略性的脑肿瘤类型，预后特别差。患者接受手术治疗，放射治疗和化学疗法，但无法治愈。

先前的研究表明，自噬（在压力条件下也具有保护作用的自然细胞破坏过程）归因于肿瘤的存活和生长，并由常见的癌症治疗引起，从而使肿瘤耐药性耐药性。因此，人们对抑制这种生存机制有很大的兴趣。

在当前的研究中，科学家试图了解调节癌症自噬的分子机制，这可以揭示未来治疗的新目标。

“我们的发现巩固了自噬在恶性中促进作用的概念胶质母细胞瘤，并指出有必要专门针对自噬与一线治疗（例如辐射）结合使用胶质母细胞瘤和其他肿瘤的必要性。”西北医学的Lou和Jean Malnati脑肿瘤研究所的成员以及西北大学的Robert H. Lurie综合癌症中心。

在这项研究中，科学家首先确定一种称为MST4的蛋白激酶在胶质母细胞瘤中起肿瘤的作用。然后，他们首次确定了MST4的底物称为ATG4B，该基材通过增加自噬活性来介导MST4的肿瘤促进作用。

该小组进一步证明，辐射诱导MST4表达和ATG4B磷酸化，从而促进了有助于肿瘤存活的自噬过程。

最后，科学家调查了ATG4B抑制剂在胶质母细胞瘤的脑骨异常移植模型中的影响。他们表明，当与放射疗法结合使用时，抑制剂显着减慢了肿瘤的生长和肿瘤动物的总生存率。

“我们在胶质母细胞瘤中鉴定了一个促噬噬菌信号传导轴，其药理抑制作用增强了抗抗抗抗素。瘤辐射的活性，”郑解释说，指出这些发现有可能转化为临床治疗。

Cheng也是另一项研究的合着者出版在自然通讯11月，该蛋白质被称为TRIM24是由表皮生长因子受体（EGFR）基因突变驱动的胶质母细胞瘤中的转录共激活剂。该论文表明，TRIM24可能是此类癌症的潜在治疗靶标。

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