创伤性脑损伤导致肠道损伤,研究发现
马里兰大学医学院(UMSOM)研究人员发现一种双向创伤性脑损伤(TBI)和肠道之间的联系的变化。这些相互作用可能导致增加感染的患者,也可以加重慢性脑损伤。
这是第一个研究发现创伤性脑损伤的小鼠可以触发延迟,长期变化的结肠癌和随后的细菌感染胃肠道系统可以增加创伤后大脑炎症和相关组织的损失。研究结果发表在《华尔街日报》大脑、行为和免疫力。
“这些结果表明强烈的大脑和肠道之间的双向交互,可能有助于解释系统性感染发病率的增加脑外伤并允许新的治疗方法,”艾伦·法登说,首席研究员,医学博士David s .布朗教授在创伤麻醉学、解剖学和神经生物学、精神病学、神经学、神经外科在UMSOM,和主任UMSOM休克、创伤和麻醉学研究中心。
研究人员多年对胃肠道创伤性脑损伤具有显著的影响,但直到现在,科学家们还没有认识到脑创伤可以使结肠更渗透,可能允许允许有害微生物从小肠迁移到身体的其他部位,造成感染。人是12倍更有可能死于创伤性脑损伤后血液中毒,这通常是由细菌引起的,和2.5倍死于消化系统的问题,相比之下,那些没有这样受伤。
在这项研究中,研究人员检测了小鼠实验性创伤性脑损伤。他们发现结肠肠壁的创伤后变得更加渗透,持续在接下来的月变化。
还不清楚创伤性脑损伤导致这些内脏的变化。流程中的一个关键因素可能是肠胶质细胞(EGCs),一类细胞存在于肠道。这些细胞类似于大脑astroglial细胞,这两种类型的创伤性脑损伤后胶质细胞被激活。创伤性脑损伤后,激活与脑部炎症,导致推迟大脑的组织损伤。研究人员不知道激活ecg创伤性脑损伤后导致肠道损伤或者是试图弥补伤害。
研究人员还关注过程的双向性质:肠道功能障碍如何恶化脑部炎症和创伤性脑损伤后组织的损失。他们用枸橼酸杆菌属感染小鼠rodentium,一个物种的细菌是啮齿动物的大肠杆菌感染人类。创伤性脑损伤小鼠感染这种细菌,脑部炎症恶化。此外,在海马体,记忆的关键地区,创伤性脑损伤的老鼠,然后被感染了更多的神经元比没有感染的动物。
这表明,创伤性脑损伤可能会触发一个恶性循环,在脑损伤引起的肠道功能障碍,从而有可能加重原有的脑损伤。“这些结果非常强调双向肠脑沟通的重要性在创伤性脑损伤的长期影响,”法登博士说。
