在帕金森病中发现了新的脑干变化
一项开创性研究发现，帕金森氏症患者脑干内的线粒体DNA有更多错误，导致该区域细胞死亡增加。
纽卡斯尔大学和苏塞克斯大学的专家也透露，存活下来大脑脑干中的细胞有更多的线粒体DNA副本，这在以前没有被发现过。
这项研究对帕金森氏症的深入了解，为患有这种使人衰弱的疾病的患者提供了新的治疗目标。
研究人员表示，他们的发现发表在神经病学年鉴的研究结果是“令人惊讶的”，因为结果不同于对含有其他脑细胞类型的大脑区域的研究。
纽卡斯尔大学的线粒体遗传学家乔安娜·埃尔森博士说:“我们的研究在深入了解这种严重疾病方面向前迈出了一大步。
“只有了解这种疾病期间大脑特定区域的特定细胞类型发生的复杂性，才能产生针对帕金森病的靶向治疗方法。”
细胞DNA的变化
研究表明，在帕金森氏症患者的脑干区域，一种叫做桥柄核(PPN)的区域，在线粒体(细胞的电池)中发现的DNA发生了变化，因为它们产生和存储细胞可以使用的能量。
这项研究观察了负责产生大脑化学物质乙酰胆碱的胆碱能神经元，胆碱能神经细胞释放乙酰胆碱，将信号从一个神经元发送到另一个神经元。
PPN中这些细胞的死亡被认为是帕金森氏症某些症状的原因，如注意力、行走和姿势问题。
在PPN胆碱能神经元中识别线粒体DNA的变化有可能允许开发针对特定细胞类型的更有效的治疗方法。
PPN是大脑的一个未被充分研究的部分，研究人员使用纽卡斯尔大学纽卡斯尔脑组织资源的死后组织，分离单个神经元进行深入分析。
苏塞克斯大学的神经科学家伊尔斯·皮纳尔博士说:“目前，治疗帕金森病的目标是患者的整个大脑。
“只有了解这种疾病期间大脑特定区域的特定细胞类型发生的复杂性，才能产生有针对性的治疗方法。
“我们相信，细胞特异性靶向治疗不仅更有效，而且副作用也更少。”
PPN之所以令人感兴趣，是因为在先前的研究中，帕金森病患者在剩余的多巴胺能神经元中显示出较低水平的线粒体DNA (mtDNA)。
这项研究表明，脑干中存活的胆碱能神经元的mtDNA水平较高，但在帕金森病期间，这两种细胞类型都发生了严重的退化。
这一发现确定了脆弱的细胞群如何对疾病中出现的线粒体DNA损伤的积累做出不同的反应，突出了对细胞特异性治疗的需求。
帕金森病
帕金森病是一种多年来部分大脑逐渐受损的疾病。据估计，英国每500人中就有一人患有这种疾病。
埃尔森博士说:“这是迄今为止唯一一项描述胆碱能患者线粒体DNA错误的研究神经元在帕金森氏症患者中，神经元群体非常容易受到细胞死亡的影响。
“通过这项工作，我们开始了解线粒体DNA的变化在死亡中所起的作用胆碱能神经元这已被证明是运动和非运动帕金森病症状发作和进展的关键。”
该团队现在的目标是继续进行进一步的研究，以调查研究结果，并测试靶向治疗可以提供给患者的机制。
进一步探索
