MyD88-villain过敏和哮喘

即使你没有过敏,我保证你可以列出至少三个人你知道是谁有过敏。哮喘、呼吸障碍通常与过敏有关,折磨全世界超过3亿人。

Seddon y托马斯在国家环境健康科学研究所的工作一直在探索如何过敏原致敏。工作,她说在最近的一次会议免疫学研讨会系列,特别关注的敏感和适配器MyD88分子之间的关系。

MyD88转移的一些蛋白质和受体之间的信号对外国侵略者参与免疫反应。由于过敏导致炎症造成的免疫反应,托马斯认为MyD88扮演了一个角色在免疫系统吸入过敏原致敏。

她的研究旨在发现MyD88改变传统树突细胞(疾控中心),是先天免疫细胞驱动过敏性炎症。MyD88信号在疾控中心有时保存打开chromatin-the可用性的DNA快速replication-which允许基因很快发生变化,进而引起过敏敏化。开放的染色质区域允许DNA操纵会导致过敏和哮喘。

进行实验,托马斯检查发生在老鼠当她删除MyD88肺上皮细胞和抗原递呈细胞。肺上皮细胞形成一个保护组织,吸入空气与肺癌和保护免受外来侵略。但有时它工作太认真,反应强烈的过敏原。

同样,抗原递呈细胞参与保护人体免疫系统的任务,但可以成为困惑谁是敌人。当信号适配器MyD88从肺上皮细胞,嗜酸性粒细胞的数量,炎症白细胞,减少。当它从抗原递呈细胞,另一种类型的白细胞,中性粒细胞,也减少。

托马斯说这表明MyD88是必要的在肺部炎症导致哮喘和过敏。

在未来的研究中,托马斯希望探索树突细胞基因表达,分子途径控制基因表达,特定类型的肺上皮细胞如何调节免疫反应。因为MyD88基因变化中发挥作用,有必要继续研究遗传方面。

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