氧化甾醇引导肠道免疫细胞,参与炎症性肠病
瑞典卡罗林斯卡研究所的研究人员报告说,胆固醇代谢物导致大肠中的特定免疫细胞移动,这是肠道中免疫系统重要淋巴组织形成的原因。该研究发表在该杂志上免疫力这为炎症性肠病的治疗开辟了新的可能。
炎症性肠病是一种没有治愈的常见和严重的疾病。通常,肠道的免疫细胞在局部积聚并互相沟通淋巴组织.但是对于那些有自体免疫疾病的人来说炎症性肠病,如溃疡性结肠炎在美国,淋巴组织可以对身体自身的细胞做出反应,导致慢性炎症。
迄今为止,尚不知道信号控制淋巴组织的形成大肠.但是,现在Karolinska Institutet的科学家们发现胆固醇代谢物称为苏西醇,刺激大肠中的特异性免疫细胞,称为先天淋巴细胞(ILCs),在健康和疾病中形成淋巴组织。
“我们已经发现ILCS使用称为GPR183的表面蛋白质来感测氧气醇,其吸引ILCS对形成淋巴组织的大肠中的特定位点,”Karolinska Institutet的Huddinge医学部门研究员蒂姆·威尔格表示,他有领导了这项研究。
“我们的发现与人类相关,因为炎症性淋巴组织有助于炎症性肠病的组织损伤。我们发现溃疡性结肠炎患者比健康对照组有更高水平的氧化甾醇产生酶。研究结果表明,氧化甾醇和GPR183与溃疡性结肠炎有关。
因此,治疗炎性肠病的一种方法可以尝试抑制GPR183或盎司肠道生产。
威林格博士说:“这种治疗方案很有吸引力,因为GPR183属于一类分子,它们是药物治疗的绝佳靶点。”
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