是一个梨或苹果形身材体质最适合我们的大脑?

新年还响了,我们中的许多人有脂肪对我们的思想,但是亚历克西斯·m·Stranahan博士是脂肪对我们的思想更感兴趣。

神经科学家在神经科学和再生医学学系乔治亚医学院的首席研究员在一个新的170万美元的赠款从美国国立卫生研究院,这将有助于确定一个梨或苹果形身材体质最适合我们的大脑。

如与心血管病,她怀疑和早期的证据表明,苹果形状,特点是主要器官周围的脂肪沉积在腹腔——是更糟的大脑。事实上,皮下脂肪,更加分散脂肪在我们的皮肤下,可能有些防护。

说:“我们细化风险因素Stranahan,发现肥胖个体真正的风险增加认知能力下降和痴呆。

“我们需要开始了解和解析肥胖本身的贡献,因为我们不能只告诉大家谁有身体质量指数,将它们归类为超重痴呆的风险,”Stranahan说。因为他们可能不是。

所以她希望找到信号(s)内脏和皮下脂肪是发送,他们如何进入大脑,他们提供什么信息。“我们需要打破之间的二分法大脑和身体的其他部位,因为它不是在隔离操作。”

Stranahan两年前报道,高脂饮食导致大脑称为小神经胶质细胞的免疫细胞开始消耗我们的神经元之间的连接,损失迅速恢复一次低脂肪饮食已恢复。旅游,通常小胶质细胞保护大脑,内化死细胞和细胞外的残骸。高脂肪饮食和肥胖相关提示他们安顿下来,开始消耗宝贵的突触。前一年,她报告说,肥胖和糖尿病小鼠认知能力的下降可能会逆转运动或手术切除腹部脂肪。相反,移植的腹部脂肪不健康小鼠正常老鼠,促使增加脑部炎症和认知能力下降。

现在她正在糖尿病的方程更纯粹的认知的影响的脂肪。她看着当移植脂肪的正常老鼠肥胖,有几个基因修改她的研究团队可以看到内脏脂肪移植导致脑部炎症和认知障碍。基因操作允许她有选择地关掉小胶质细胞中的基因,看看这些通常有用的细胞成为内脏脂肪不知情的传感器。

“我们认为小胶质细胞的特定受体称为白介素1受体1,是著名的炎性细胞因子的传感器,进入大脑的内脏脂肪肥胖。我们敲出来的小胶质细胞是否受体参与和认知的影响脑部炎症我们看到脂肪移植受者,”她说。白介素1)是家庭的一部分的细胞因子调节免疫应答和炎症的关键。

她怀疑内脏脂肪释放炎性细胞因子和小胶质细胞上受体,将小胶质细胞的保护性破坏模式。

“现在不是支持神经元,它们接触,他们内化突触和释放的因素在影响认知的大脑,“Stranahan说。

内脏脂肪似乎特别有毒,因为位置。“如果你有内脏,你关闭所有的肠道微生物群和肠道可以成为漏水的细菌可以开始泄漏,旁边的内脏脂肪在这里有可能会发炎,“Stranahan说。即使在正常体重的人,任何内脏脂肪就会有更多的免疫细胞——所以反应——比皮下脂肪。

当她和她的研究小组观察皮下脂肪,他们发现它不仅仅是存储空间,而在这个皮肤下的免疫细胞,没有更多的分散脂肪促进炎症,而出现保护大脑免受攻击突触和认知能力下降。

确保他们真正关注肥胖——没有常见的伴侣糖尿病认知的影响——他们所做的一系列代谢测试以确保老鼠没有糖尿病。

Stranahan看到一天当多个因素,如炎症标记物的水平在随着你的血液脂肪分布和家庭历史可以更好的个性化治疗。

“就像我们今天有糖尿病教育工作者,我们需要大脑教育者向一些人解释,20年后,如果你想要在你自己的生活,你需要停止进食的方式饮食和锻炼更多,”她说。

她研究的独特的反应两种脂肪也应该产生一些治疗目标地址内脏肥胖的明显的负面影响。她是学习的一个因素对大脑中也扮演了重要的角色在与肥胖相关的糖尿病。“如果我们能杀死一石二鸟,那太好了,”她说。

肥胖、糖尿病和几十年来一直在相关的认知能力下降。最早的一些关联来自荷兰鹿特丹的前瞻性和正在进行的研究中,观察衰老为首的伊拉斯谟医学中心的重大健康问题。也当差距开始新兴患有肥胖症和糖尿病和肥胖之间,Stranahan说的发现发表在1990年代末。

她指出,脂肪在皮肤下而不是在你的主要器官,并非灵丹妙药,尤其是不良的饮食和活动的趋势习惯导致体重持续上升。

“最终,储备,你将在一个地方,不伤害你一样会溢出,你必须把它放在另一个地方,”她说。事实上,除了内脏,脂肪滴甚至可以开始收集在肝脏,骨骼和肌肉可能促使免疫系统变得活跃吗脂肪组织没有在这些组织的业务。

慢性炎症是其中最肥胖的特征特性,Stranahan笔记。男性的一个原因,他们在早期往往储存脂肪在内脏,也倾向于在生活中比女性早得糖尿病。