确定长期的压力对多发性硬化的危险

新的研究揭示了慢性压力和小的大脑炎症导致致命的内脏衰竭多发性硬化症小鼠模型。

一种新发现的神经通路促进致命的内脏失败在一个多发性硬化症(MS)小鼠模型放置在长期的压力下,在《eLife北海道大学的研究人员报告。研究结果可以为女士提供一种新的治疗策略,一个棘手的,目前无法治愈的疾病。

女士影响全世界估计有250万人,导致运动障碍,视力下降和肠道衰竭。它是一种中枢神经系统自身免疫条件由称为autoreactive CD4 + T细胞的免疫细胞。

可以使用这些致病性CD4 + T细胞诱导MS-like疾病研究老鼠。在以往的研究中使用这些小鼠模型,渡边村上的北海道大学和他的同事们发现,autoreactive CD4 + T细胞在特定网站穿过血脑屏障导致大脑和脊髓炎症。

在目前的研究中,研究小组和他们的合作者在日本和德国研究大脑中的micro-inflammation之间可能的关系,长期的压力与压力相关的器官衰竭。

他们把健康小鼠压力干扰他们的睡眠或饲养在湿的床上用品。转移致病性CD4 + T细胞的小鼠在压力下造成了严重的肠道衰竭等症状,甚至突然死亡。细胞micro-inflammation发达大脑中的特定地点(上)。对胃的组织病理分析显示(右下角)相比,老鼠不是放置在压力条件下(左下角)。单独转让或压力并没有引起这些症状。随后的调查揭示了一个复杂的神经相关性机制背后的这个过程。

注入的致病性CD4 + T细胞积累在血管周围两个特定网站的核心强调的老鼠的大脑。Micro-inflammation开发特定的血管,然后发炎网站发布了一个小分子,称为ATP,开启神经通路,通常是

了。这个开关导致肠道功能紊乱,出血和失败。此外,出血导致血液中钾含量的增加,这是一个因素,会导致心脏衰竭。

团队能够防止肠道衰竭通过抑制大脑炎症或阻塞大脑神经通路的肠道。结果显示小的区域在大脑中一些特定的血管周围炎症是器官功能障碍的危险因素,包括严重的肠道和心脏衰竭。Micro-inflammation大脑中发生各种疾病,包括多发性硬化症、阿尔茨海默氏症和帕金森氏症。

“这些结果表明之间的直接联系大脑micro-inflammation和致命的胃肠疾病通过建立新的神经通路压力村上说:“。“我们计划进一步研究其他可能的大脑micro-inflammations和器官障碍之间的联系,包括那些在大脑本身。”