研究人员发现受体,防止过敏,哮喘

一个特殊的受体细胞行鼻窦,喉咙和肺保护哺乳动物进化发展中一系列的过敏和哮喘,据一项研究来自约翰霍普金斯彭博公共卫生学院的研究人员。

dectin-1,科学家发现的受体识别蛋白质中发现屋尘螨、蟑螂、贝类和其他无脊椎动物,响应通过抑制免疫反应对这些常见的过敏和触发器哮喘。科学家们还发现,这种保护机制大大受损在哮喘或慢性鼻窦炎的人由于尘螨的敏感度。

“每个人都在接触这些物质,然而大多数没有过敏反应,这种机制我们发现似乎解释了为什么,”研究高级作者玛莎Wills-Karp说,安娜·m·Baetjer教授博士在彭博学校环境卫生和环境卫生部门的主席和工程。

这一发现,2月23日在网上发表科学免疫学表明,可能会有新的方法来治疗或预防过敏和哮喘,折磨数千万人仅在美国。发现也暗示而dectin-1防止尘螨和其他invertebrate-related过敏反应,可能会有额外的、未被发现的受体,抑制对花粉的过敏反应和其他机载和饮食过敏原。

Dectin-1先前研究的受体识别结构真菌等微生物和触发免疫反应。甚至有人建议dectin-1帮助触发尘螨过敏反应。调查,Wills-Karp和他的同事们,包括博士后研究员奈在,博士,助理科学家Stephane Lajoie博士是这项研究的第一作者,研究老鼠基因工程缺乏dectin-1。

研究人员发现令他们惊奇的是,这些dectin-1-deficient老鼠的航空公司更容易发炎后接触尘螨否则相同的老鼠相比,其气道细胞表达dectin-1正常。与抗体阻断dectin-1 allergy-promoting相同的效果。因此,dectin-1防止尘螨过敏而不是促进他们。

dectin-1的科学家认为,除了它的真菌——和其他病原体探测任务,直接承认一种叫做原肌球蛋白的蛋白质中发现屋尘螨和其他无脊椎动物。原肌球蛋白曾被视作可能引发哮喘和虾过敏。

实验表明,当dectin-1承认原肌球蛋白在屋尘螨,虾或其他常见allergy-triggering物种抑制气道细胞的免疫分子,IL-33,否则他们将推动一个过敏反应通过免疫细胞。

强调人类的相关性,研究人员研究了鼻和支气管细胞患有哮喘或慢性鼻窦炎(鼻塞/抽噎)由于尘螨敏感性,平均,发现这些细胞有明显dectin-1基因的低表达。团队也从之前检查数据的遗传研究儿童哮喘和发现的一种变体dectin-1基因受体的减少生产与哮喘的风险增加密切相关。

“我们的研究表明,那些有足够dectin-1细胞他们航空公司不会经历暴露在空气中的尘螨过敏反应或相关allergens-but dectin-1表达的缺陷的人会缺乏保护,“Wills-Karp说。

研究结果指出,促进dectin-1水平的可能性,或者恢复其保护作用,作为一种新的治疗策略对哮喘和过敏有关尘螨、虾或其他无脊椎动物触发器。

研究表明dectin-1不承认花粉,过敏的另一个主要来源。然而,Wills-Karp预计,其他受体气道细胞认识到这些无处不在的植物的过敏原,她希望能找到未来的研究。

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