研究人员发现癌症干细胞如何驱动三阴性乳腺癌

乳腺癌
显微照片显示导管乳腺癌入侵的淋巴结,肿瘤扩展到淋巴结之外。学分:Nephron/Wikipedia

克利夫兰诊所研究人员已发表了发现自然通讯在新的干细胞途径上,允许高度侵略性的乳腺癌(三阴性乳腺癌)壮成长。

乳腺癌的激素治疗阻止癌细胞与雌激素和孕酮等激素相互作用,这些激素会为癌细胞的生长和扩散带来。但是,三重阴性缺乏与这些激素和生长因子结合所需的受体。没有这样的受体,典型的疗法无效,导致这种乳腺癌亚型女性的存活率差。

克利夫兰诊所Lerner研究所的研究人员认为,侵略性癌细胞的侵略性人群称为,这是许多癌症(包括三阴性乳腺癌)的核心。癌症干细胞自我复制,快速生长和扩散,并根据肿瘤环境改变其表型。

这项由贾斯汀·拉西亚(Justin Lathia)博士和Ofer Reizes博士领导的新研究确定了从未描述过的癌症干细胞中的生存途径,这可能是新三重阴性乳腺癌治疗的潜在靶标。

Reizes说:“三阴性乳腺癌对治疗具有抗药性,并且复发率很高。”“这种积极的亚型约占乳腺癌的15-20%。我们的发现是在早期的,但我们希望将这些癌症干细胞靶向将导致新的治疗方法,以使妇女得到成功的治疗并改善其结果。”

该小组研究了一种称为康纳蛋白26(CX26)的蛋白质,该蛋白质属于蛋白的连接蛋白类。尽管曾经被认为可以抑制肿瘤,但最近的研究表明,连接素实际上可以通过帮助细胞对细胞通信来支持肿瘤进展。

研究人员将健康的乳腺组织与三阴性乳腺癌组织进行了比较,发现CX26是患病组织与正常乳腺组织中最高表达的连接蛋白。他们还观察到,癌症干细胞中的CX26水平高于非癌干细胞,并且该蛋白在细胞内而不是在细胞表面表达。研究人员还发现,CX26与已知独立促进肿瘤维持和生长的另外两种蛋白质有关。

“需要进行其他研究,但是这一发现表明,抑制CX26和相关途径可能是停止或阻止的新策略lathia说,“干细胞自我更新和扩散。它也可能为诊断测试提供了一个靶标,可帮助临床医生预测特定患者的健康结果和无复发生存类型。”


进一步探索

研究人员将免疫激活的细胞因子重新利用为抗击乳腺癌

更多信息:Praveena S. Thiagarajan等人,CX26通过与Nanog和局灶性粘附激酶的相互作用来驱动三阴性乳腺癌的自我更新,自然通讯(2018)。doi:10.1038/s41467-018-02938-1
期刊信息: 自然通讯

由...提供克利夫兰诊所
引用:研究人员发现了癌症干细胞如何驱动三阴性乳腺癌(2018年2月8日)2022年6月6日从//www.pyrotek-europe.com/news/news/2018-02-uncover-cancer-stem-cancer-stem-cells-cells-cells-triple-negation取回。html
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