阻止一种蛋白质可以提高血管内细胞的有效性“治安”

研究人员Centro Nacional de Investigaciones心血管卡洛斯三世为维基百科(),在艾丽西亚·g·阿罗约博士的带领下,已经确定了一个函数的蛋白酶,可以针对一些感染的治疗,甚至肿瘤转移。这项研究发表在自然通讯表明封锁的蛋白酶MT4-MMP增加监测活动类型的白细胞的循环,blood-patrolling单核细胞。这些细胞就像“警察巡逻”来检测血液中外国或不受欢迎的材料。艾丽西亚博士称,这些发现G阿罗约,“有可能的临床意义和可能导致策略消除血液中的外国或不受欢迎的材料,如传染性病原体或肿瘤细胞。”The study thus suggests new strategies to combat infection or prevent metastasis, which are currently being evaluated for patent protection.

免疫系统循环白细胞(白细胞)与专门的功能。一个人口由炎症性单核细胞在应对迅速发布在受伤部位损伤和产生免疫反应。但还有另一个单核细胞人口负责血管内部的监督,导致blood-patrolling单核细胞的名称。这些很少单核细胞迁移到网站的组织损伤,因此,它们在炎症中的作用并不清楚。

现在,在自然通讯为维基百科研究中,研究团队报告深入分析函数的巡逻单核细胞在炎性疾病,和机制,调节血管的监视活动。作为一个模型,研究人员研究了动脉粥样硬化的炎症过程。在动脉粥样硬化损伤信号是由胆固醇的沉积,导致炎症性单核细胞的迁移,在较小程度上,单核细胞巡逻。一旦在血管壁,单核细胞分化为巨噬细胞,是专业从事“席卷”等有害物质积累胆固醇。

第一作者克里斯蒂娜·克莱门特说,“我们观察到的第一件事是早期动脉粥样硬化斑块在老鼠身上缺乏MT4-MMP积累更多的巨噬细胞,加速动脉粥样硬化时,这些老鼠喂高脂肪的食物。”

研究者还发现早期病变小鼠缺乏MT4-MMP选择性积累更多的巡逻单核细胞,而炎症单核细胞被招募为正常。克莱门特说:“巨噬细胞来源于单核细胞整合更多的脂肪和巡逻显示更好的比来自炎症单核细胞生存。”

但当MT4-MMP-deficient老鼠与CCR5抑制剂Maraviroc治疗,用于治疗艾滋病患者,巡逻单核细胞迁移的动脉粥样硬化斑块阻塞,防止巨噬细胞积累和加速动脉粥样硬化。因此,封锁MT4-MMP在早期阶段促进动脉粥样硬化,但与此同时,可以加强对抗感染的反应治疗或预防转移。然而,阿罗约博士说,“我们不知道这加速动脉粥样硬化在后期维护,这是需要分析。

作者还发现,MT4-MMP可以减少整合素αM,一个至关重要的白细胞粘附受体。因此,在缺乏蛋白酶,这种受体巡逻单核细胞表面的积累。为维基百科通过合作与同事克里斯蒂娜•罗斯,该研究小组使用活体的显微镜来可视化的监测活动巡逻单核细胞,检测这些细胞的数量增加血管发炎的老鼠缺乏MT4-MMP。

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