供应瓶颈损害神经功能

神经元的交通工程受损有助于疾病，例如肌营养的侧面硬化（AML）。Würzburg科学家们现在已经确定了这些过程中的主要行动者。

两个合作伙伴必须彼此找到彼此的方式，以便将物质运送到特殊神经纤维的偏远端以保持其功能。如果这种合作过程受到干扰，细胞可能会在最坏的情况下死亡，导致神经变性障碍，例如肌营养的外侧硬化（ALS）或脊柱肌肉萎缩。

这是在日志当前发布的新研究的中央结果国家科学院的诉讼程序。它由威尔茨堡大学医院临床神经生物学研究所的科学家Michael Sendtner教授和迈克尔布雷斯领导。

临床神经生物学研究所的研究人员专注于所谓的运动神经元障碍。发动机神经元神经是向肌肉发出冲动以产生运动。这些神经元的损伤导致肌肉萎缩，麻痹和最终肌肉的功能丧失。呼吸肌通常也受到影响。目前没有治愈这些疾病。

“我们从先前的研究中知道信号传输缺陷运动神经元迈克尔布莱瑟说，肌肉在肌肉障碍和脊柱肌肉萎缩等疾病中发挥关键作用。“他是发表论文的牵头作者。这些缺陷被特殊分子的中断的运输过程引发：所谓的信使RNA（或MRNA短）进入轴突，长期的运动神经元。

是什么让MRNA没有如此灾难性的是，他们携带了神经元的信息来合成新蛋白质。“当缺少MRNA时，蛋白质不能再在该细胞室中合成，这对于神经细胞的功能至关重要，”迈克尔布雷蕾解释说。结果，该细胞缺乏蛋白质，其对于维持轴突函数是必不可少的。

目前未知如何组成运输这些MRNA所需的粒子。在其最近发表的论文中，迈克尔·布莱恩的工作组Lena Saal-Bauernschubert和Michael Sendtner表示，这些运输复合物也显着参与了非编码RNA。它的名称：7SK。

为此目的，科学家们开发了新的细胞培养系统，使他们能够研究这种mRNA颗粒用于将MRNA传输到轴突中的功能。这允许它们证明7SK与HNRNP R，RNA结合蛋白一起参与功能相关的MRNA的运输配合物。如果缺少两个伴侣中的一个，则这些传输复合物被破坏，触发上述效果：减少相关MRNA的运输导致轴突的生长减少。

科学家认为，他们的调查结果将开辟制药研究的新方法。“这可以进一步改进已经在医院中成功使用的新疗法来治疗脊髓肌肉萎缩迈克尔布雷泽说，通过创造可能影响轴突和运动神经元中这种RNA传输复合物的组合和调节的选项。“

研究人员还希望新发现将更多地转向MRNA运输对电机神经元功能的作用及其在神经变性疾病中的功能障碍的作用。在下一步中，Briese和SendTer旨在调查新鉴定的传输颗粒在电动机神经元疾病中受损的程度，从而有助于电动机神经元变性。

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