鼠标愈合可能揭示目标延迟或阻止人类的心脏衰竭

虽然老鼠可以治愈严重的心脏病发作后,攻击的严重程度在人类经常推出后陷入心脏衰竭和死亡。因此,研究鼠标愈合可能揭示治疗靶点,可以帮助人类避免或推迟挥之不去的炎症导致心力衰竭。

这样的研究是复杂的设计。它需要遵循炎症的时间进程及其决议后的老鼠心攻击。也需要这样做,不只是在坏死心肌的心脏病,而且在脾脏,在上腹部器官。spleen-as安装研究shows-plays带头心脏病发作的免疫反应。

在一篇发表在科学的信号Ganesh Halade伯明翰阿拉巴马大学研究员,博士和他的同事们UAB和布莱根妇女医院,波士顿,有详细的这次课程对心脏和脾脏。他们的研究涉及的免疫细胞类型和数量;脂质信号类型和数量的化合物被称为专业proresolving介质,或在两个站点SPMs-produced;酶的表达产生spm或其他炎症信号化合物在两个地点;和的决心解决炎症酶是关键。这项研究还详细的心脏功能,坏死心肌组织学和大小,或梗塞的面积;和proresolving细胞因子产生的数量和类型。研究三个时间点前的心脏病,在心脏病发作后一天或者五天。

两个主要结果:1)积极解决阶段后心脏病发作伴随着急性炎症反应,促进了心脏修复心脏病发作后;和2)巨噬细胞(一种白细胞,SPM代是必要的,而不是其他免疫细胞喜欢中性粒细胞。Halade说,完全强调需要进一步调查的结果macrophage-derived spm心脏衰竭。

Halade是阿拉巴马大学医学系的助理教授部门的心血管疾病。

研究细节

脾脏是白细胞的存储区域,白细胞的通用名称。后心脏病,从脾脏白细胞速度心脏梗塞的面积去除坏死组织并开始维修。

第一天在动物研究表明,Halade和同事们发现有微分表达式,梗塞的左心室之间的心脏和脾脏,酶的生产解决生物活性脂质。三脂氧合酶的酶产生spm增加心脏的左心室梗塞的第一天,和他们两个继续增加第五天。相比之下,两个环氧酶酶的表达,产生前列腺素类,增加脾脏。

脂肪氧合酶的表达增加脾脏白细胞的左心室恰逢生产生物活性spm的特定子集,包括d系列resolvin maresin保护和lipoxins。

在脾脏和左心室,脾脏白细胞生成class-switching spm,梗塞的左心室,在第一天脾脏白细胞表达炎性标志物,而解决巨噬细胞和中性粒细胞在第五天达到顶峰。

巨噬细胞的实验消耗脾并使用clodronate左心室,选择性地杀死了巨噬细胞,减少脂肪氧合酶的表达和代spm。这表明巨噬细胞产生的大部分spm在急性治疗在左边心室。

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