细胞被忽视,预防老年性视力丧失的关键球员

杜克大学的研究人员发现一种新的治疗黄斑变性的目标,一种眼病,影响超过1000万的美国人,在超过60岁的成年人失明的主要原因。

临床试验表明,注入人类脐带干细胞细胞或hUTC视网膜帮助保护和恢复视力黄斑变性病人。然而,治疗背后的潜在机制仍不明。

研究结果,发表在《神经科学杂志》上显示,hUTC治疗保护视网膜细胞的功能称为穆勒在大鼠神经胶质退行性视力丧失。

“这提供了强有力的证据,穆勒神经胶质是重要的治疗靶点治疗退行性眼病,“Sehwon Koh说,博士,谁是这篇论文的第一作者和实验室的博士后Cagla•埃尔奥卢,博士,副教授的细胞生物学和神经生物学在杜克大学医学中心。本研究进行了与詹森研发合作,LLC。

视网膜是堆栈的建立不同类型的神经元,每个感光细胞的突触传递信号,连接到大脑。长,树状细胞称为穆勒神经胶质横跨整个视网膜厚度,包装他们周围神经元分支来支持他们的健康和促进突触的发展。

黄斑变性是经典光感受器(视杆细胞和视锥细胞的死亡,捕捉光和转换成电子信号,在视网膜神经突触的损失。

虽然黄斑变性的年龄是最大的风险因素,遗传、种族和生活方式,如吸烟也扮演了一定的角色。

杜克大学的科学家首次检查视网膜的年轻老鼠基因倾向于眼部疾病导致进步失明类似障碍色素性视网膜炎在人类身上。他们发现,神经突触内视网膜开始恶化甚至在感光细胞开始死亡。

随着神经突触数量的下降,穆勒神经胶质也变得体弱多病,把树枝从神经元和分裂随意。

当研究者们注入了人类脐带干细胞这些老鼠的视网膜后面,穆勒神经胶质仍然健康,神经突触。治疗成功地保护了大多数老鼠的愿景和阻止细胞死亡。

“以往的研究主要集中在神经元和视网膜色素上皮细胞变性的罪魁祸首,“厄罗古鲁说,他也是杜克大学脑科学研究所的成员(零钱)。“穆勒神经胶质并不被认为是一个重要的球员的早期视网膜变性和不被认为是一个重要的目标hUTC治疗,但我们的研究结果表明并非如此。”

测试是否穆勒神经胶质突触损失,真的是关键球员团队基因编辑技术用于删除一个特定的基因从穆勒神经胶质细胞。删除这个基因是已知的导致视网膜变性,但其功能在穆勒神经胶质从未被探索。

没有这种基因,穆勒神经胶质是有缺陷的,有惊人的相似的老鼠发展色素性视网膜炎。此外,这些老鼠的视网膜内神经连接畸形,模仿在早期阶段的问题视网膜变性。

“我们看到的是,穆勒在视网膜神经胶质是重要的球员健康,“厄罗古鲁说。“他们受损的疾病,和有效的细胞疗法不仅要目标视网膜细胞但是这些细胞类型。”