科学家发现了可以为ebv相关癌症提供新疗法的基因

弗吉尼亚州立大学梅西癌症中心的研究人员已经确定了两个负责控制爱泼斯坦-巴尔病毒复制的基因，这种感染会导致几种癌症的生长。这一发现可能会导致针对包括胃癌和淋巴瘤在内的病毒相关疾病的新疗法的发展。

巴尔病毒EBV是人类最常见的病毒感染之一，大约95%的成年人携带这种病毒。根据美国卫生与公众服务部的数据，EBV感染每年导致全球近20万例新癌症病例和超过14万例死亡。

ebv相关的癌症包括鼻咽癌(鼻子和喉咙后部的癌症)，亚型胃癌伯基特淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤。

EBV的生命周期分为潜伏期和溶出期，在潜伏期病毒处于休眠状态，而在溶出期病毒处于活跃复制状态细胞．

梅西大学癌症分子遗传学研究项目成员李仁凤博士进行了一项研究，发表在细胞的报道这确定了PIAS1基因是阻止EBV复制的关键因素。这是因为EBV专门针对受感染细胞中的细胞机制来消除PIAS1，以便有效地复制自己。

EBV通常存在于肿瘤细胞的潜伏期，但各种刺激可以使病毒重新激活，并催化其生长和复制。

一旦EBV被激活，它就会劫持负责程序性破坏细胞的酶，被称为caspases，然后本质上就像一把“分子剪刀”一样切断PIAS1，李说。去除该基因可使病毒重新激活并继续复制。

通过故意阻断这种基因编辑，Li发现PIAS1能够阻止EBV在宿主内复制。

弗吉尼亚州立大学牙科学院的助理教授李说:“这一发现代表了一种新兴病毒-宿主相互作用的一个惊人的例子，它应该为理解和控制病毒的发病机制提供见解。”

第二项研究发表在PLOS病原体，通过仔细检查干扰素调节因子8 (IRF8)(一种控制血细胞发育的蛋白质)，进一步了解了EBV的进展。

IRF8之前被认为在EBV再激活(B细胞分化)的细胞过程中起主要作用，而这项研究发现IRF8的缺失与EBV活性的降低直接相关。

Li的研究表明，IRF8直接调节caspase酶的激活，这些酶可以破坏KAP1, KAP1是另一个像PIAS1一样阻止病毒发育的基因。

通过抑制IRF8, Li能够稳定KAP1的存在，以帮助在病毒感染的癌细胞中灭活EBV。

“由于EBV在中国的独特存在癌症我们对PIAS1和IRF8调节EBV生命周期的研究可以帮助促进新策略的发展，以消除与这种病毒相关的癌症，”李说。

他和他的研究团队成员张坤、吕东文以及两名弗吉尼亚州立大学博士后对这两项研究做出了贡献。

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