当然，癌症会变异，但它还有其他抵抗治疗的方法
由于药物设计和精密药物的进步，研究人员能够在特定疾病根系中针对细胞内的某些分子，并制定特定的疗法以撤消其损害。今天，精确瞄准将治疗决策与分子见解结合起来，以在生命变化的癌症诊断后提供希望。
但是有一个黑暗的一面癌症- 旨在匹配不同的癌症突变的药物，如钥匙进入锁定。一些初始响应有针对性化学疗法的癌症成为耐治疗 - 而药物本身可能不是罪魁祸首。
一项新的研究有助于解释耐药癌症是如何产生的，这一发现对癌症治疗的未来具有重要意义。它显示了隐藏的，微妙的监管层表观遗传学- 控制基因的活性，以产生耐药潜伏的细胞。
患有许多肿瘤类型的癌症的常见特征是患者在明显恢复后恢复到疾病状态。我的癌症系统生物团队在加州大学，默塞德，通过阐明细胞内的变化网络作为识别新药物目标和规避的方式来解决治疗癌的诊断和治疗方法癌症的抵抗。
隐藏的规则层
这是公认的癌症是一种基因疾病。然而，对治疗的抵抗可能超出通常改变基因功能的癌症突变。它可能不是导致药物抗性的新突变。DNA可以保持不变，但通过切换基因活性，癌细胞适应治疗和超越药物。
虽然这种适应不会影响DNA本身，但是控制基因活性的隐藏的调节层 -表观遗传信号-是决定癌细胞是否存活的关键因素，不管病人服用的是什么药物。通过锁定这个隐藏的程序，人们可以克服致命的癌症抗性。
癌症系统生物学揭示了新的目标和挑战
要了解癌症如何成为抗性，我的研究团队系统生物学和癌症新陈代谢实验室在UC梅式比较治疗响应和治疗抗性黑色素中的遗传和代谢途径。黑素瘤是源自黑素细胞的癌症，该细胞产生皮肤色素黑色素黑色素。虽然不是最常见的皮肤癌形式，但黑色素瘤是最具侵略性的。如果它没有早期捕获和治疗，也是最致命的。
获得超越突变的阻力
癌症可以被不同的原因引发。黑色素瘤通常由太阳诱导，通过危险的紫外线损伤。在大多数情况下，紫外线损伤留下了独特的突变占地面积，并且由于诱导了不可阻挡的细胞增殖。
紫外线损伤引起点突变 - 在30亿个字母的人类基因组的单个字母中变化。这些突变可以干扰信号它告诉细胞何时生长，何时分裂，何时停止。蛋白质中的突变叫做BRAF，一个主要的信号调节器，导致生长信号卡在“ON”位置和驱动癌症发育中。
尽管科学家们已经想出了靶向并关闭异常BRAF信号的药物，但癌细胞还是很聪明的。它们学会适应这些braf抑制剂。今天，许多病人对癌症治疗的反应一开始是非常积极的。然而，不幸的是，许多最终发展为耐药性和转移。
虽然化疗可能会杀死大多数癌症，但小小的人口药品耐药癌细胞得以存活和繁殖。不像我们更熟悉的耐抗生素细菌，遗传突变产生抗药性，许多耐药癌症的适应并不是突变的结果。
重新挖掘基因表达以绕过耐药性
反而，癌细胞适应治疗比毒品更聪明。黑色素瘤能够绕过BRAF抑制剂，不是通过改变基因本身，而是通过改变基因活性。的一些基因活性降低的BRAF应该与BRAF保持密切联系，并保护其靶点，即导致癌症的突变蛋白和化疗的主要靶点。如果必要的关闭开关丢失，它们可以触发肿瘤细胞分裂，尽管存在抑制剂。
抗性细胞设法进化出一种方式来绕过信号封锁或想出一种新的方式来维持增殖。随着活性增加的基因是允许的代谢途径癌细胞完全绕过BRAF并继续生长和分裂。癌症细胞基本上弄清楚如何生存他们的新陈代谢会因化疗而改变。
该研究介绍了肿瘤如何发展和引起癌症抵抗力旨在匹配患者独特的基因组化妆的药物。令人生畏，因为这可能听起来，它实际上为想要治疗化学癌症的科学家和临床医生提供希望。该研究提出了有价值的工具，使我们能够捕获新的疾病形式抵抗性在治疗团进入临床试验之前。
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