罪魁祸首降低了胰岛素的有效性

大阪大学的科学家们发现，由脂肪细胞分泌的基质衍生因子-1（SDF-1）降低了胰岛素在脂肪细胞中的有效性，降低了胰岛素诱导的葡萄糖摄取。

胰岛素是一种促进的激素葡萄糖摄取。胰岛素与细胞结合胰岛素激活胰岛素受体底物1（IRS-1）的受体，通过Akt的磷酸化服用糖。如果胰岛素失去其有效性，身体中的细​​胞变得无法占葡萄糖，血糖水平上升，导致糖尿病。

由Atsunori Fukuhara领导的一群研究人员报告说adipocytokine或细胞信号传导蛋白分泌脂肪组织，发挥了发展肥胖的作用。然而，尚不清楚adipocytokine在脂肪细胞本身上活化以控制胰岛素敏感性。SDF-1，adipocytokines之一是最主要表达的趋化因子;然而，尚未分析其对细胞中葡萄糖摄取的作用。

使用微阵列数据库分析，科学家认为SDF-1作为增强腹带和肥胖状态的脂肪细胞中表达的因素，发现SDF-1降低了胰岛素在脂肪细胞中的有效性。实际上，在SDF-1敲除小鼠中，胰岛素诱导的葡萄糖摄取增加（即，血糖水平减少），并且胰岛素功效得到改善（即，增强胰岛素敏感性）。他们的研究结果出版了糖尿病。

基于本研究的结果，预计脂肪细胞中胰岛素敏感性将通过灭活SDF-1信号通路而增加，这将导致肥胖2型糖尿病的治疗。

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