新的希望治疗糖尿病伤口不会愈合

最令人沮丧和衰弱糖尿病并发症之一是发展脚和小腿上的伤口。一旦形成,他们可以持续好几个月,导致痛苦和危险的感染。

新的研究揭示特定蛋白质的作用在维护这些伤口,表明扭转它的影响可以帮助援助伤口愈合在糖尿病患者。

“我们发现,一个特定的蛋白质,thrombospondin-2 (TSP2),是提高糖尿病患者的伤口以及糖尿病动物模型,“说布丽塔一起创造Kunkemoeller,耶鲁大学博士生进行了研究。“确定TSP2有助于伤口愈合延迟,我们基因移除TSP2从糖尿病的小鼠模型,观察改善伤口愈合。我们的研究表明,TSP2可能是为特定的治疗目标糖尿病患者的伤口。"

Kunkemoeller将美国社会调查研究病理学年会期间2018年实验生物学会议,于4月21 - 25日在圣地亚哥。

糖尿病目前折磨近2600万美国人,8%以上的人口。糖尿病伤口是许多疾病的并发症之一。

这些伤口治疗主要是局限于标准的伤口护理,如潮湿的绷带,清除受损组织和鞋类伤口,减少压力。尽管这些措施,但伤口经常存在。在最严重的情况下,有必要切除受影响的脚和小腿;糖尿病伤口截肢的主要原因是在美国。

大多数以前的工作在糖尿病伤口愈合关注的类型细胞参与伤口愈合等免疫细胞,皮肤细胞和细胞形成血管。相比之下,Kunkemoeller的研究着重于TSP2,细胞外基质的一个组成部分。细胞外基质是一种网状组织,作为结构的基础细胞,建筑用脚手架。

除了提供支撑结构、细胞外基质调节过程,对伤口愈合很重要,包括免疫的行为,皮肤和vessel-forming细胞。TSP2是细胞外基质的组成部分,影响矩阵是如何形成的,以及其他类型的细胞的发展和交流中成长矩阵。

“我们关注TSP2因此让我们研究一个分子,影响几个愈合相关流程,“Kunkemoeller解释道。

团队培育的老鼠患2型糖尿病,但不能产生TSP2。研究人员在这些老鼠引起的伤口时,他们发现这些老鼠没有TSP2愈合更好和更快的比其他老鼠TSP2患有糖尿病以及正常水平。

他们还分析了多少TSP2身体产生影响的因素。这一部分的研究显示,TSP2产量增加时血糖水平较高,解释为何糖尿病患者有较高的比那些没有TSP2吗糖尿病。

“目前,我们实验室正在开发工程生物材料来源于细胞外基质说:“缺乏TSP2 Kunkemoeller。“我们的计划是将这种材料应用于糖尿病伤口在小鼠模型,以评估其疗效。展望未来,进一步的研究将集中在防止生产或抑制TSP2在糖尿病的功能伤口。"

布丽塔一起创造Kunkemoeller将这项研究周六,4月21日。

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