金龟子蛋白质缺乏支持肥胖的发展

肥胖是一个世界健康问题。过度积累脂肪组织(脂肪组织)会增加心血管疾病的风险,高血压、糖尿病和某些类型的癌症。然而,一些肥胖者更容易受到这些条件。根据最近的一项研究发表在生物医学研究所的研究人员和CIBERDEM巴塞罗那(IRB)自然细胞生物学缺乏蛋白质,金龟子(也称为TP53INP2)刺激新的脂肪细胞的生成,储存脂肪,导致肥胖的一种危害较小。

在这项研究中,它是由安东尼奥·Zorzano IRB巴塞罗那研究员,巴塞罗那大学的正教授,与实验室合作Gotemburg(瑞典),塔拉戈纳赫罗纳,科学家们发现,肥胖患者脂肪组织的低水平的金龟子。

为了进一步研究金龟子和之间的联系肥胖在复杂的代谢疾病和线粒体实验室,研究人员,领导的研究,产生了DOR-deficient小鼠模型。这种动物的特点是缺乏显著肥胖代谢并发症如葡萄糖耐受不良或炎症。这些特性模拟的效果观察肥胖但新陈代谢健康患者纳入本研究。这些发现阐明了机制,允许一些人不开发与肥胖相关的疾病。

数量和脂肪细胞的体积

脂肪组织细胞的数量和体积特别相关的关于肥胖对健康的影响。在这方面,炎症发生在一个细胞过度增加的大小以储存脂肪。反过来,这种炎症导致胰岛素抵抗。相反,如果相同数量的脂肪积累更多的细胞,个人将肥胖但会受更少的医疗条件有关。

目前的证据表明,从20岁开始,人类脂肪细胞的维持一个稳定的人口。如果他们失去或体重增加,这些细胞的体积变化是什么,而不是他们的号码。然而,金龟子的新功能显示在这项研究表明,这种蛋白质的水平在下降前体细胞编程成为脂肪细胞可能导致增加的数量脂肪细胞在成人的生活。

“解决肥胖不在于使用治疗增加脂肪细胞的数量。必须防止肥胖,”Zorzano说。“但这项研究有助于我们更好地理解人类肥胖的不同的形式。”

实验室目前正在深入分析这种机制来获得一个完整的理解的不同类型的肥胖和识别潜在的方法来预防和治疗这种疾病。

在以往的研究中,所述金龟子是一种积极参与蛋白质细胞的自噬过程回收损坏或没有要求组件以确保最佳的功能。“先前的研究表明,缺乏autophagy-related蛋白阻止的生成脂肪组织。然而,在蛋白质金龟子的情况下,我们发现的脂肪积累量的增加,”解释了蒙特塞拉特罗梅罗,IRB巴塞罗那研究员和第一作者的文章,它描述了机制金龟子调节前体的变换细胞成脂肪细胞。