基因变异增加小鼠的共情驱动恐惧

基础科学研究所(IBS)认知与社交中心的研究人员刚刚发表了一项研究神经元报告了一种控制和增加小鼠移情驱动恐惧的基因变异。由于共情从啮齿类动物到人类在进化上是保守的，这一发现可能会澄清以共情障碍为特征的神经精神疾病的个体差异，如自闭症、精神病和精神分裂症。

同理心是一种理解和分享他人情绪的能力。然而,由于同理心是一种复杂的社会现象，它的遗传和神经根源不容易解释。最近，人们发现啮齿动物和人类之间的同理心是相似的。大鼠和小鼠对同伴的情绪状态具有显著的情感敏感性;他们被别人的痛苦所困扰，表现出安慰的行为。在这项研究中，研究人员分析了老鼠的共情行为恐惧．“恐惧是一种关键的本能，就像预测危险是生存的关键一样。该研究的第一作者KEUM Sehoon解释说:“它不仅通过直接经历危险事件获得，还通过观察他人处于威胁环境中获得。”

IBS的科学家们使用了观察性恐惧测试，在测试中，老鼠观察其他老鼠的脚受到轻微电击，然后表现得就像它们自己受到了电击一样。据信，这种在啮齿类动物身上观察到的恐惧的表现可能与人类情感同理心的某些特征相匹配。

在这项研究中，研究团队比较了实验室常用的18种小鼠品系，发现它们在观察性恐惧测试中有不同的反应。特别是，一种菌株(129S1)明显比其他菌株更有同理心。在对它们的基因组进行测序后，科学家们能够精确定位到neurexin 3 (Nrxn3)的一个基因变体，这是一种连接它们的蛋白质神经元在脊椎动物中进化保守，在大脑皮层中丰富。此外，当科学家将这种变异人为地引入具有正常同理心恐惧水平的老鼠体内时，啮齿类动物的行为在测试中发生了显著的变化，因为它们变得更有同理心。

研究人员注意到，大脑皮层的一个被称为前扣带皮层(ACC)的特定神经元在观察恐惧中起着关键作用。前扣带皮层已经参与了基本的认知过程，包括情感情感、社会认知和对疼痛和恐惧的共情反应老鼠和人类。

基因变异影响生长抑素(SST+)类型抑制性神经元行政协调会。众所周知，大脑皮层通过兴奋性和抑制性神经元处理来自大脑不同区域的复杂信号。SST+神经元通过释放抑制性神经递质(GABA)来降低相邻神经元(称为锥体细胞)的活性。

Nrxn3在大脑的不同部位有不同的功能，这是第一个确定它在控制啮齿类动物社会行为的ACC的SST+神经元中的作用的研究。科学家们发现，Nrxn3是ACC的SST+神经元完成抑制功能所必需的。当该基因被移除时，SST+神经元向相邻锥体神经元释放的GABA减少，导致观察性恐惧反应升高。

Keum解释说:“这是第一份在细胞和分子水平上确定控制共情相关神经回路的基因变异和相关神经生理机制的报告。”“研究同理心的基因决定因素有望为精神障碍的治疗干预提供新的靶点。”

研究小组希望阐明ACC中SST+神经元的活动如何在功能上与不同程度的观察性恐惧相关，以及依赖于nrxn3的SST+神经元是否控制其他类型的共情相关行为，如痛苦的情绪传染、安慰或亲社会帮助行为。

---

---