艾滋病毒是如何逃脱细胞陷阱?
艾滋病毒被认为是进化从猴免疫缺陷病毒,或者SIV,起源于黑猩猩。猴免疫缺陷病毒使物种如何跳仍然是个谜,因为人类拥有一种防御机制,应该防止这样的感染。Tetherin,关键蛋白质的保护,作为一个纱布垫表面的感染细胞,阻止他们释放出新生的病毒颗粒。
在这个进化的战斗,病毒已经开发出自己的阿森纳的蛋白质作为对策。例如,Vpu,艾滋病毒附件tetherin蛋白质,目标,使艾滋病毒逃避和传播。领导的一个国际研究小组祺佐藤和京都大学的森野奎Yoshio测试是否Vpu可以辅助猴免疫缺陷病毒的进化使人类的飞跃。他们的研究发表在杂志上细胞宿主和微生物,帮助解释HIV病毒进入我们的世界。
“我们使用了一个免疫缺陷小鼠模型重组人类免疫系统,建立了通过人类的移植造血干细胞”,森野奎解释说。他补充说,这种设计让猴免疫缺陷病毒和艾滋病病毒感染小鼠的研究。
利用反向遗传学工程师几个艾滋病病毒毒株不同Vpu突变体,该小组调查Vpu功能是关键成功的病毒感染。
“Vpu可以抑制免疫细胞信号通路,降低tetherin,”佐藤。“Vpu变体负责表达下调tetherin是最重要的财产Vpu艾滋病毒。”
他们还发现,tetherin回到正常水平可以抑制病毒复制,表明最小数量的tetherin分子可以对抗艾滋病。
有趣的是,猴免疫缺陷病毒不能有效地感染人类的血液细胞在小鼠模型中。但当SIV Vpu被赋予属性类似HIV Vpu-namely, anti-tetherin活动血液细胞感染发生。
“从进化的角度来看,我们的研究表明,一个功能能力Vpu克服人类tetherin允许SIV感染新宿主:我们,”佐藤总结道。
更多信息:Eri山田等,人类适应Vpu赋予Anti-tetherin活动是至关重要的,有效的早期hiv - 1复制体内,细胞宿主和微生物(2018)。DOI: 10.1016 / j.chom.2017.12.009