确定肥胖的机制与结肠癌

在最近的新发现,王博士候选人Wiecang Jianan张,和他们的顾问成国栋张食品科学学院的马萨诸塞大学阿姆赫斯特分校的报告,他们发现了一个新的分子机制来解释肥胖和增加结肠炎症的风险之间的联系,这是一个结直肠癌的主要危险因素。

研究小组,其中包括加州大学戴维斯分校的科学家们,建议第一次抑制一种被称为可溶性环氧化物水解酶的酶,她可能废除这个obesity-induced结肠的风险炎症说,张先生和他的同事们。他们指出,一些医师抑制剂,已知其他炎症性疾病的一个因素,但不是结肠癌之前,现在在人类临床试验。

资深作者Zhang说,“在我们老鼠的研究中,可以消除obesity-induced结肠炎症抑制医师。我们发现了一种新的治疗目标的一个非常重要的疾病。”

因为医师抑制剂已经被开发用于治疗疼痛和高血压等疾病,他指出,医学研究人员使用它不需要重新发明一种全新的方法。bob88体育平台登录“我们希望这将是一个有前途的治疗人类,但老鼠和人类是非常不同的,”张警告。细节出现在早期的网络问题美国国家科学院院刊》上。

正如作者指出的那样,超过三分之一,或34.9%,在美国的成年人肥胖,肥胖个体有30 - 60百分比更高的风险结肠直肠癌,第三个最常见的癌症死亡的第二大原因。结肠炎症的早期警告信号这个癌症,和新的研究显示为什么和如何增加肥胖的风险。

在这项研究中,研究人员使用一种液相色谱串联质谱(质/ MS)的代谢组学方法分析信号脂类的配置文件的结肠精益和组肥胖老鼠。这使他们能够识别新的生物活性脂质在肥胖小鼠的结肠组织管制。

“代谢组学是一个非常强大的工具来找到新的人类疾病生物标志物和途径,”王说,第一作者。“我们发现,在冒号sEH-produced代谢产品的浓度更高的肥胖老鼠。这导致我们的发现,医师是过度肥胖老鼠的冒号,参与obesity-induced结肠炎症。”

验证他们的发现,该研究小组使用三种不同的方法来调查医师的角色obesity-induced结肠炎症。其中包括使用两种不同的医师抑制剂在实验以及基因敲除小鼠转基因不产生医师。结果是相似的在所有情况下,报告作者co-first Jianan张没有关系她的教授。“阻止酶可以防止鼠标发展中结肠炎症。即使在高脂饮食的小鼠,通过抑制医师你完全可以阻止结肠炎症,”她说。

为了进一步研究,研究人员进行了另一项研究在精益和肥胖老鼠实验性诱导结肠炎症。他们使用分子分析遵循一个叫做Wnt通路,因为大约90%的零星的结肠直肠癌有Wnt通路内的激活突变,教授指出。他们发现肥胖增加激活Wnt信号在结肠,但它也可以消除由两个不同的抑制剂和淘汰赛。

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