重叠的机制在艾滋病认知障碍和老年痴呆症

重叠的机制在艾滋病认知障碍和老年痴呆症
Aβ寡聚物升高HIV(+)情况下的大脑。石蜡包埋组织切片的海马体艾滋病毒(-)和HIV(+)人准备immunofluorescent通过激光共聚焦显微镜分析和可视化。代表图像显示从海马部分triple-labeled Aβ寡聚物(红色),MAP2(绿色)和原子核(蓝色)。红色和绿色colocalization出现黄色。来源:斯特恩et al .,JNeurosci(2018)

蛋白质参与阿尔茨海默病(AD)可能是一个有前途的目标治疗神经系统疾病在人类免疫缺陷病毒(HIV)患者,建议发表的一项研究JNeurosci大鼠神经元和大脑组织从死去的人类。研究表明,两个条件可能损伤神经元以相似的方式。

尽管艾滋病毒相关神经障碍(手)和广告有症状的共同点,他们是否也有潜在的疾病进展的机制是有争议的,因为手患者没有表现出明显的淀粉样斑块特征的广告。为了解决这个问题,凯利Jordan-Sciutto和他的同事们调查了一个著名的广告protein-β-site的角色裂开酶1 (BACE1)——手。

研究人员发现高浓度的BACE1和Aβoligomers-the化合物被认为是负责广告后期神经损害艾滋病毒阳性的人类。治疗大鼠神经元与艾滋病毒感染白细胞从健康人类透露类似的神经毒性机制。


进一步探索

研究人员成功地逆转阿尔茨海默病小鼠模型

更多信息:BACE1介导通过APP-dependent艾滋病和excitotoxic神经元损伤机制,JNeurosci(2018)。DOI: 10.1523 / jneurosci.1280 - 17.2018
所提供的神经科学学会
引用:重叠机制在艾滋病认知障碍和阿尔茨海默氏症(2018年4月9日)从//www.pyrotek-europe.com/news/2018-04-overlapping-mechanisms-hiv-cognitive-disorders.html 2021年6月18日检索
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