氧化应激使新陈代谢不正常和健康的肥胖风险的区别

大阪大学的科学家澄清说,删除脂肪氧化应激(ROS)脂肪减少肝脏中脂质积累,临床改善胰岛素抵抗和诱导新陈代谢健康型肥胖。事实上,脂肪ROS抑制脂质积累和增加异位脂肪积累在肝脏,加重胰岛素抵抗。他们的研究结果发表在糖尿病周三,2018年4月4日。

在大多数人来说,肥胖是由于吃得过多和移动太少。有两种类型的肥胖:肥胖与代谢异常胰岛素抵抗和代谢紊乱,新陈代谢健康型肥胖没有这些复杂的障碍;然而,这种差异背后的分子机制尚不清楚。

2004年,Atsunori时代领导的一组研究人员报告说,氧化应激增加肥胖的脂肪组织。然而,很难创建一个小鼠模型中,氧化应激是操纵目标脂肪细胞。所以,脂肪ROS的因果作用肥胖体内仍不清楚。

在他们的研究中,这组澄清以下几点:脂肪ROS-eliminated老鼠,两个抗氧化剂酶(过氧化氢酶和Sod1)在脂肪细胞中使用一个adipocyte-specific aP2子盒,表现出与降低异位脂肪扩张脂质积累和提高胰岛素敏感性。相反,脂肪ROS-augmented Adipoq promoter-driven Cre转基因小鼠的抗氧化物质谷胱甘肽是耗尽特别是在脂肪细胞,表现出限制脂肪扩张增加异位脂肪积累和恶化的胰岛素敏感性。

SREBF1转录活动被氧化应激,抑制脂肪细胞抑制脂肪生成的基因的表达,被发现的潜在机制,抑制脂肪从头合成氧化应激。

预计这项研究的结果将会导致药物的发展针对脂肪活性氧诱导健康脂肪扩张,这将导致治疗肥胖2型糖尿病。

---

---