抗炎策略停止攻击性儿童癌症

卡罗林斯卡医学院和卡罗琳斯卡大学医院的研究人员发现,一种抗炎药物候选抑制前列腺素E2在肿瘤间质生产酶mPGES-1减少肿瘤生长在实验神经母细胞瘤模型。研究结果发表在EBioMedicine和开放的新激进的儿童癌症治疗策略。

“高危神经母细胞瘤是最常见的,在婴儿致命癌症。新的治疗方法是非常必要的,特别是如果他们改善生存在不增加不良副作用,”教授说每Kogner卡罗林斯卡医学院的妇女和儿童的健康,一起研究山缪森教授卡罗林斯卡医学院医学系,索尔纳。

神经母细胞瘤是一种恶性的神经细胞肿瘤早期诊断,通常在两岁之前,和分层为不同风险类别:低风险、中度风险和高风险。的孩子高危神经母细胞瘤接受密集的综合治疗,增加了生存多年但幸存者都有高危及生命的复发和严重的终生的副作用的风险。针对基质的隔间被建议作为一种新的策略来进一步提高生存和提高儿童的生活质量生存的疾病。

针对良性细胞

“我们发现,肿瘤基质的主要细胞类型,良性的癌症相关的成纤维细胞,前列腺素E2在神经母细胞瘤的主要生产者,”安娜·考克说,博士学位的妇女和儿童的健康和这项研究的第一作者。“这些正常细胞支持癌症细胞的生长,应该有针对性的,因为他们更比恶性细胞基因稳定,因此不易产生耐药性。”

医学系的助理教授Karin拉尔森,索尔纳,他在这个项目上工作了几年,解释说:

“前列腺素E2不仅介导发热和疼痛,但也导致肿瘤,炎症促进肿瘤生长。抑制酶mPGES-1,会刺激前列腺素E2的生产,导致减少了肿瘤实验神经母细胞瘤的增长模式。”

研究人员认为,这一发现可能导致改善儿童生存用更少的副作用与神经母细胞瘤。

开始理解机制

“mPGES-1是一个新兴的目标与心血管治疗炎症和疼痛的属性。非甾体抗炎药,导致前列腺素水平降低,长期以来对某些癌症预防。我们目前的研究聚焦于mPGES-1神经母细胞瘤我们现在开始理解其背后的机制参与肿瘤的生长,”山缪森教授说,他发现mPGES-1。

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