研究发现，新的细胞因子网络可以修复肠道组织损伤

在佐治亚州立大学领导的一项研究中，研究人员发现了一组名为细胞因子的新蛋白质，对抗菌活性和修复炎症性肠病(IBD)中发现的受损肠组织至关重要。

研究小组检查了小鼠结肠中的急性肠道疾病，发现一种特定的促炎细胞因子网络被激活，以应对肠道屏障损伤，并有助于修复受损组织。细胞因子是在应对微生物威胁时产生的小蛋白质，有助于免疫细胞的招募和激活，以保护宿主。该研究结果发表在该杂志上，对治疗肠道炎症有潜在意义美国国家科学院院刊．

在肠道中，细胞形成了一个物理屏障，将体腔与外界环境隔开，并保护宿主免受微生物的侵害。然而，这种屏障的破坏可以激活免疫细胞，从而促进修复并消除炎症。如果损伤持续存在或修复过程无效，就会发生慢性肠道炎症，如人类IBD，导致腹痛、持续腹泻、直肠出血等症状。

“在这份手稿中，我们发现了一部小说细胞因子该研究的主要作者、乔治亚州立大学生物医学科学研究所教授和副主任蒂莫西·丹宁博士说:“IL-36γ、IL-23和IL-22参与了肠道损伤和炎症的修复。”“我认为这一发现非常有趣的地方在于，炎症通常被认为是不好的，但实际上它是对损伤、损伤和感染的一种生理反应。

“炎症的真正关键是如何控制它。在我们的研究中，我们发现这种特定的细胞因子网络对组织修复至关重要，但其中一些相同的因素正在IBD的临床试验中成为目标。整个细胞因子轴可能对宿主保护有益，但如果它长时间不受控制，这在慢性疾病如IBD中很常见，那么它们就可能是致病的。因此，关键在于了解何时以及如何调节这些细胞因子网络，以造福人类健康。”

另一个关键发现是il -36γ诱导IL-23，将它们与急性肠屏障损伤的修复联系起来。在这项研究中，没有IL-36γ或IL-36受体基因的小鼠不能从急性肠道损伤中恢复，但用IL-23治疗小鼠有助于小鼠解决肠道损伤损害．该研究还揭示了IL-23是il -36γ和IL-22之间的关键中介。这表明IL-23是有益的，是有助于组织保护和肠屏障修复的网络的一部分。重要的是，针对和阻断IL-23治疗克罗恩病和溃疡性结肠炎(两种主要类型的IBD)的临床试验正在取得有希望的结果，突出了这些因素的环境依赖效应的重要性。

因此，必须谨慎地将这种细胞因子途径分类为完全有益或有害的。丹宁说，相反，诸如这些细胞因子在哪里产生、表达的水平和持续时间等关键细节是理解它们功能的关键。

丹宁说:“我们所展示的是，对于疾病的早期阶段和急性阶段，这些因素实际上可以起到保护作用，而其他人则发现，在慢性疾病中，这些因素可能是致病的。”“清楚地认识到这一点，将能够在疾病的特定阶段操纵这些细胞因子，以获得最佳的治疗效果。”

他说，了解阻断这些细胞因子(如果它们长期处于高水平则是有益的)可能损害修复过程也很重要。