打破教条,髓鞘促进脊髓损伤神经元增长

复苏后严重的脊髓损伤是出了名的紧张,往往与永久瘫痪的结果。近年来,研究人员已经越来越多地转向了干细胞疗法作为一个潜在的方法来修复和替换受损神经细胞。然而,他们一直克服无数的先天障碍,包括髓,绝缘的混合蛋白质和脂质,帮助速度脉冲通过成人神经纤维也抑制神经元生长。

但在一篇新论文,发表在5月23日在线问题科学转化医学、加州大学圣地亚哥医学院的研究人员报告说,成年大鼠髓实际上刺激轴突在老鼠的产物神经前体细胞(npc)和人类诱导多能(iPSC)派生的神经干细胞(nsc)。

“这真是一个了不起的发现,因为髓磷脂是一种成人的有效抑制剂轴突再生,”Mark Tuszynski说,医学博士,博士,加州大学圣地亚哥分校神经科学教授和主任转化神经科学研究所。”但事实不是如此前体神经元或那些来自干细胞。”

Tuszynski的实验室,与同事在德国和新加坡,监测神经突产物从npc和nsc生长在培养皿的髓磷脂基质。预测来自神经突神经元的细胞体,要么轴突(向外传递信号到其他神经元)或树突(接收信号)。在这两种情况下,他们发现结果增强三倍。

在后续的研究中使用老鼠脊髓损伤,研究人员发现,老鼠npc和人类iPSC-derived nsc在受伤部位植入两个扩展更多的通过成人中枢神经系统轴突比通过灰质、白质和优先与鼠髓磷脂。

逝去的髓磷脂分子强烈抑制轴突生长,Tuszynski和他的同事们发现了一个叫reuronal生长调节剂的分子1或Negr1作为一个潜在的轴突和髓鞘之间的调停者,允许前者的增长。Negr1参与的过程细胞连接到邻近的细胞和交互。生长因子在胚胎发育期中扮演一个重要的角色,当神经元快速增长但髓前开始有抑制作用。

“当我们神经干细胞植入脊髓损伤的网站,他们将成千上万的轴突损伤站点距离的50 millmeters,“Tuszynski说。“成人轴突在另一方面,当诱导生长,延长100轴突一毫米的距离。这些研究结果确定为什么轴突的产物神经干细胞植入远比成人轴突受伤。”

这些发现支持发展中使用神经前体细胞和iPSC-derived干细胞的方法细胞一个可行的和有前途的修复脊髓损伤的方法,该研究的作者写道。更具体地说,他们指出需要进一步研究的刺激效应髓鞘在npc nsc,“可能利用神经修复后脊髓受伤。"