药物可能扭转失衡与孤独症的症状

fda批准的药物可以扭转一个神经元离子失衡导致老鼠hyper-excitability建模一个自闭症的遗传性疾病,根据西北医学研究发表在《分子精神病学》。

这些发现表明,脆性X患者感觉过敏综合症自闭症症候群的,可能是由于细胞内升高氯在神经元早期发展,根据茴香酒承包商,生理学博士,教授,这项研究的资深作者。

“一些自闭症儿童与脆性X综合征或感官的变化处理,类似于小鼠模型,“承包商说。“鼠标模型给我们一个窗口在人的障碍。虽然老鼠大脑发育不完全的忠诚模型人类,肯定也有相似之处。”

大多数基因突变,导致自闭症自闭症谱系障碍的非常少见,大多数情况下不与脆性X综合征的基因造成儿童有一个定义良好的X染色体上的基因突变,所以脆性X综合征作为实验室模型用于自闭症的某些方面,包括感觉过敏。

“很多患者不喜欢吵闹的声音或不喜欢被感动,“承包商说。“当我跟儿童的父母与脆性X染色体,这些感官告诉我一些问题导致许多其他问题,因为孩子们撤回或社会孤立。”

在承包商的实验室之前的研究建立了胞内氯的作用在某些脆性X综合征的症状:虽然是很重要的神经递质信号,高氯浓度在神经细胞也会导致异常兴奋,转移的时机重要的发展的关键时期。

这些早期大脑发育的关键时期阶段,基本形成神经回路;改变他们早或晚影响大脑如何连接,可以看到鼠标的感觉皮层模型。在正常小鼠,活动在一个须激活细胞的单个集群,传送信息的力量和方向须感动。

然而,与脆性X综合征小鼠,活动从单一须细胞激活多个集群,创建hyper-excitability。

”活动出血到其他集群的细胞,激活细胞比正常情况下,”他说。

调查如果hyper-excitability可以逆转,承包商和他的同事们与布美他尼治疗小鼠出生后两周,最初用于高血压的药物。

“其实非常不习惯了,因为现在市场上有更好的药物。但除了对血压的影响会影响神经氯转运蛋白和氯的涌入到细胞,”承包商说。

与脆性X染色体突变小鼠,承包商发现它返回细胞内氯化物的浓度恢复正常神经元,转移的关键时期回到正确的时机和导致更多的典型突触的发展。

“我们发现,如果我们这种药物在发展早期,它不仅纠正了突触的发展在关键时期早期,也纠正了感官问题我们看到在成年老鼠,“承包商说。“氯化可能纠正或纠正神经递质信号在人类中也有同样的效果。”

事实上,高浓度的胞内氯会与各种各样的发育障碍,不仅脆性X综合征和自闭症根据承包商。

“我们认为它实际上可能是一个更一般的机制,它被证明在唐氏综合症和儿童癫痫中发挥作用,“承包商说。“人们感兴趣这种氯机制在一大堆的神经发育障碍。”

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