代谢产物通过肠道菌群阻止炎症

塔夫斯大学的研究人员阐明机制的“好”的细菌驻留在我们的胃肠道可以帮助保护我们免受炎症,以及他们的破坏(失调)如何增加肝脏的易感性更有害的疾病。他们的研究,现在在《华尔街日报》细胞的报道,确定两个关键代谢物产生的细菌在主机和老鼠,调节炎症可能最终减少非酒精脂肪肝的严重程度。

不含酒精的脂肪肝(NAFLD)是一种普遍的条件在西方国家,影响多达25%的成年人,随着肥胖和糖尿病的趋势跟踪。症状的严重程度不同,从简单的脂肪变性,这是良性的,无症状,非酒精性脂肪肝(NASH),它的特点是肝脏炎症、肿胀和纤维化可导致肝硬化和肝癌。

人吃一高脂肪饮食更容易受到非酒精性脂肪肝。复制小鼠的饮食,研究人员发现,几周内,肠道菌群改变他们的性格明显,与其他一些种类的细菌增加和减少。同时,库存的代谢物老鼠的消化道,血清和肝显示一些已知代谢物与肠道微生物群转移相比,老鼠低脂饮食。三种代谢物——色胺(TA), indole-3-acetate (I3A),和黄尿酸——显著减少高脂肪饮食的老鼠。

“坏消息对肝脏,”Kyongbum Lee说,博士,化学和生物工程教授塔夫茨大学工程学院。“我们证明了两种代谢物——I3A和TA-attenuate炎症在几个方面的影响。他们消耗扫清了道路更严重的疾病进展阶段。”

一些I3A和TA的影响包括减少inflammation-inducing分子水平(称为细胞因子)和肿瘤坏死因子α,interleukin-1-beta,单核细胞化学引诱物蛋白质。后者作为引诱剂对巨噬细胞,进而产生更多的细胞因子。所有这些炎性因子都由高水平的血清和肝脏游离脂肪酸积累——非酒精性脂肪肝的标志,和不健康的高脂肪的结果饮食。

研究人员还认为I3A和TA是否可以添加回到肠道,帮助治疗非酒精性脂肪肝的更严重的炎症阶段。然而,它确定了高水平的助教是有毒的。“我们现在关注I3A,我们将探索I3A或其它微生物代谢产物是否可以改变疾病的进程,”李说。