和阿尔茨海默氏症有关的基因以不同的方式造成损害

多个基因与阿尔茨海默氏症。有些与早发性老年痴呆症,一种发展的30年代,40年代和50年代,而另一些则与晚发性疾病的形式更为普遍。

最终,阿尔茨海默氏症患者出现痴呆,他们的大脑细胞死。但不是所有基因与疾病导致损害以同样的方式,和理解各种方法的特定基因导致的损害是重要的发展中潜在的治疗以防止或阻止阿尔茨海默氏症。

为此,圣路易斯华盛顿大学医学院的科学家们发现,大脑细胞受损的疾病类型不同,这取决于基因。

他们的发现刊登在《华尔街日报》6月8日基因组医学。

“不同的基因导致阿尔茨海默氏症损伤以不同的方式,而且我们正在努力确定治疗目标,防止破坏,”高级研究员Carlos Cruchaga说,精神病学的副教授。“阿尔茨海默氏症总是导致神经元死亡,但是我们可以确定更好的治疗目标如果我们知道不同的基因是如何导致伤害。”

研究人员分析了脑死亡患者样本罕见和常见形式的阿尔茨海默氏症。组织银行还包括样本没有障碍的人。

正如所料,老年痴呆症患者的大脑通常包含较少的神经元和大量的大脑以及星形胶质细胞。但更近一期调查表明,细胞在大脑“签名”有时会不同,这取决于导致疾病的基因。

“我们的计算机方法决定每个细胞的比例type-neurons,星形胶质细胞,少突胶质细胞、小胶质细胞和发现特定的基因变异与不同比例的这些细胞类型,“联合调查者说奥斯卡哈拉尔族人,精神病学助理教授。

使用一个计算机化的方法,研究人员试图区分和识别的基因通路的影响可能的治疗目标。

哈拉尔族人,Cruchaga和他们的同事分析了来自梅奥诊所的尸检样本人才库,西奈山的大脑骑士阿尔茨海默病研究中心的银行和华盛顿大学,以及已故的参与者主要继承了网络(滇)观察研究老年痴呆症的基因突变导致早发性老年痴呆症。

突变基因的应用,PSEN1和PSEN2导致继承了阿尔茨海默氏症。这类病人的样本显示低数量的神经元和星形胶质细胞的数量高于样本阿尔茨海默氏症的人但没有携带这些基因的突变。

研究人员发现相似的星形胶质细胞和神经元APOE4的病人,一个基因增加晚发性阿尔茨海默氏症的风险。但在运营商的基因变体叫做TREM2,神经元损失并不明显。相反,TREM2突变破坏大脑的神经胶质细胞。

“许多的努力正在进行中,以确定新的阿尔茨海默病的基因,”Cruchaga说。“但一旦确定一个基因,我们需要知道它在大脑中理解它如何可能导致疾病。我们还需要考虑各种类型的细胞的比例,如果我们想要知道我们应该与治疗目标。”

使用计算机化的方法来确定什么类型的大脑细胞出现在死亡患者的组织样本,研究人员发现,人群各种大脑细胞类型是不同的,这取决于基因导致阿尔茨海默氏病的发展。