双相情感障碍的线粒体疾病突变的链接

突变基因ANT1双相情感障碍可能带来的风险通过大脑中的血清素和线粒体信号之间复杂的相互作用。这两个通道分别与双相情感障碍,但神经递质5 -羟色胺水平之间的联系和线粒体功能障碍尚未建立。理研大脑科学中心的研究人员在日本现在报告中(CBS),线粒体功能障碍影响小鼠的血清素激活的神经元的活动ANT1突变。

线粒体是所有细胞提供能量的重要细胞器,线粒体损伤被发现,例如,在大脑成像的双相患者和事后的大脑。大约20%的患者线粒体疾病也有双相情感障碍主要精神疾病特点是躁期和郁期。5 -羟色胺功能改变,另一方面,似乎涉及到双相情感障碍,因为药物的目标血清素水平能有效治疗的条件。“我们的研究表明,线粒体功能障碍可以改变的活动血清素激活的神经元在双相情感障碍,这是第一次这两条线的有关证据,”CBS Tadafumi Kato说,研究小组组长。这项研究发表在《华尔街日报》6月8日《分子精神病学》。

这项研究开始通过识别ANT1突变在双相情感障碍患者。加藤和同事然后看着老鼠缺乏ANT1基因在大脑中。与non-mutant老鼠相比,这些基因敲除小鼠不能保留的线粒体钙,漏水孔。ANT1-mutant老鼠也显示较低的冲动行为的测试,并与此一致的是,他们的大脑显示升高血清素营业额。这hyper-serotonergic状态可能导致一连串的变化,开始失去ANT1基因和由此产生的不正常的线粒体。提高血清素激活的活动可能会进一步损害线粒体在一个恶性循环。

血清素激活的神经元被发现大脑区域称为中缝背恶化,这是一个地区在帕金森disease-another条件也影响可能源于线粒体功能障碍。ANT1突变不会导致双相情感障碍,说加藤,但与风险相关联。这项研究的含义是,底层的新兴疗法线粒体功能障碍有一天成功治疗双相情感障碍比今天的变量serotonin-targeting药物。

---

---