肥胖+老化与大脑中的阿尔茨海默氏症的标记相关联

一项新的研究表明,当导致肥胖的高脂肪、高糖饮食与正常的衰老相结合时,可能会导致阿尔茨海默病的发展。此外,研究人员还发现,大脑的某些区域对阿尔茨海默氏症相关风险因素的反应不同。该研究发表于生理上的报告

阿尔茨海默病,最常见的痴呆形式,是一种进步导致认知技能和记忆丧失的障碍,并导致行为的重大变化。老化是阿尔茨海默氏症的重要风险因素。以前的研究表明,饮食有关的肥胖也与疾病的发展有关。

加拿大安大略省布鲁克大学的研究人员研究了导致肥胖的饮食对胰岛素信号(告诉身体如何使用糖的过程)以及炎症和细胞应激标记物的影响。这些因素已被发现与小鼠衰老过程中阿尔茨海默病的进展有关。一组小鼠接受高脂肪、高糖饮食(“HFS”)吃了正常的饮食。研究人员在分配的饮食中测量了在13周后大脑​​中海马的动物的炎症和胁迫水平和大脑的前额叶皮质。他们将老年小鼠的大脑与较年轻的基线小鼠的大脑进行了比较。海马靠近大脑的中心,负责长期记忆。前额叶皮质,在大脑前面,监督复杂的认知,情感和行为功能。

与对照组相比,HFS组的炎症标志物明显更高,(改变的胰岛素信号传导)和海马地区的细胞应激思想参与阿尔茨海默病的进展。HFS组的前额叶皮质区域显示出更多的胰岛素抵抗迹象,但炎症和炎症标记没有改变。研究人员写道,“在患有HFS饮食的老龄化时,追踪性皮层和海马之间的区域特异性差异在疾病病理学中并不均匀,”研究人员写道。

对照组的与基线读数相比,试验后的水平也有所提高。这些结果支持了这样一个理论,即衰老本身在阿尔茨海默氏病的进展中起着作用,而肥胖加剧了衰老对大脑功能的影响。

研究小组写道:“这项研究提供了关于肥胖和从成年到中年过渡之间的机制联系,以及可能与晚年[阿尔茨海默氏症]病理有关的信号级联的新信息。”“这些结果增加了我们对[阿尔茨海默氏症]发病机制早期进展通路的基本理解,并证明了HFS的负面影响和海马地区。“


进一步探索

年老的猴子和人类的大脑有相同的阿尔茨海默氏症的迹象

更多信息:Bradley J. Baranowski等,高脂肪高糖饮食对中年雄性C57BL6/J小鼠神经病理的影响,生理上的报告(2018)。DOI: 10.14814 / phy2.13729
所提供的美国生理学会
引文:肥胖+衰老与大脑中的阿尔茨海默氏症标志物有关(2018年6月28日
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