卵巢癌细胞关闭的“不寻常”的机制
卵巢癌行动研究中心的科学家们在伦敦帝国学院发现了杀死卵巢癌细胞的一种机制。
研究结果,发表在EMBO报告,可能会导致更好的治疗卵巢癌的女性癌症。
研究发现一个新的名叫OPCML蛋白质的机制。这种蛋白质被称为肿瘤抑制基因,因为它阻止了细胞癌变。
然而OPCML通常是迷失在癌症患者。科学家们现在发现当OPCML放回癌细胞,它巧妙地失效的一种叫做妳的蛋白质。
之前的研究表明妳蛋白质加速的卵巢癌细胞的生长和扩散。临床试验已经进行了治疗,阻止妳,妳抑制剂。
但这种新的早期研究表明可能最小化治疗与妳抑制剂,从而减少副作用为卵巢癌妇女接受治疗。
当妳变得激活,使癌细胞更激进,提高他们的能力和扩散到身体的其他部位。
不过,它也揭示了OPCML,然后拖束缚分子进入细胞的特定区域,妳是无效的。
卵巢癌研究是由医学研究慈善行动和卵巢癌进行行动研究中心bob88体育平台登录伦敦帝国学院。
由奇亚拉Recchi博士和教授研究哈尼族Gabra,发现因为OPCML已经块妳,妳抑制剂需要停用卵巢癌细胞。
由于抑制剂总是存在一定程度的毒性,如果剂量的抑制剂可以减少,病人应该受到更少的副作用。
下一阶段是开发OPCML为治疗的代理。
自从OPCML作用于外部的一部分细胞,提供在癌细胞表面的可能是一种有效的治疗策略。
OPCML是一种“自然”蛋白也存在于我们身体的细胞,所以它应该最小的毒性。
新的治疗方法
奇亚拉Recchi博士是该研究的主要作者在帝国和癌症的手术,说:“我们的研究结果很令人兴奋,因为他们露出了一个不寻常的生物机制,阐明妳的功能,指出我们在正确的方向上找到一个方法来关闭它在癌症患者。在这种背景下,OPCML有巨大潜力的治疗。”
简·安东尼博士,助理研究员,该研究的第一作者说:“这项研究将使新的治疗策略旨在对抗卵巢癌复发和侵略性,而目前有限的治疗方案。妳一直是一个关键球员在癌症转移和这些结果揭示如何调制这些癌症司机等肿瘤抑制OPCML。”
教授伊恩•McNeish帝国,卵巢癌行动研究中心主任说:“在卵巢癌行动研究中心,我们的目标始终是重要的科学发现转化为新的治疗病人。这些令人兴奋的结果揭示潜在的新机制我们可以攻击卵巢癌。"
更多信息:简安东尼et al。肿瘤抑制磷酸酶PTPRG OPCML促进妳失活的卵巢癌,EMBO报告(2018)。DOI: 10.15252 / embr.201745670
