迷幻药促进老鼠和苍蝇的神经可塑性
在生理上，迷幻药也可能具有改变思维的能力。6月12日发表在该杂志上的一项新研究细胞的报道他发现，致幻剂，特别是DOI、DMT和LSD，可以改变老鼠和苍蝇的脑细胞，使神经元更容易分支并相互连接。这项研究支持了一种理论，即迷幻药可以帮助对抗抑郁、焦虑、成瘾和创伤后应激障碍。
加州大学戴维斯分校化学系、生物化学与分子医学系助理教授、资深作者大卫·e·奥尔森说:“这是一些已知的影响大脑功能的最强化合物，对我来说，很明显我们应该了解它们是如何工作的。”
抑郁症源于大脑化学失衡的观点仍然很流行，但最近的研究表明，抑郁症表现为大脑回路的结构变化或大脑部分区域的萎缩。这并不意味着神经元在抑郁期间死亡，而是神经突收缩。神经突是神经元的部分——轴突或树突——伸出来连接突触处两个神经元之间的间隙，以促进交流。
“抑郁症的一个特征是前额叶皮层中的神经突——大脑中调节情绪、情绪和焦虑的关键区域——这些神经突往往会萎缩，”奥尔森说。这些大脑变化也出现在焦虑，上瘾和创伤后应激障碍．
在他们的论文中，奥尔森和同事们测试了安非他明、色胺和麦角碱类的致幻剂。在试管实验和动物实验中，迷幻药显示出与氯胺酮促进皮质神经元的功能和结构变化类似的变化。致幻剂增加了树突棘的密度和突触的密度。一些经过测试的致幻剂，包括LSD，被证明在促进神经突生长方面比氯胺酮更有效。
研究人员没有做任何人体实验，但对脊椎动物和无脊椎动物的实验表明，迷幻剂在物种之间产生了类似的效果。这表明，在千万年的进化过程中，对致幻剂产生反应的生物机制一直保持不变，而且致幻剂可能对人类的大脑生长(神经可塑性)产生同样的影响。
奥尔森和他的同事还着手测试这些迷幻药是如何促进神经可塑性的，这意味着他们探索了迷幻药激活的导致神经生长的生物通路。此前研究表明，氯胺酮的神经可塑性作用依赖于一种名为脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白质。当研究人员阻断BDNF信号时，致幻剂失去了促进神经突生长的能力。BDNF与一种叫做TrkB的受体结合，TrkB是包括mTOR在内的信号通路的一部分，众所周知，mTOR在生成新突触所需蛋白质的过程中起着关键作用。当研究人员通过抑制mTOR进行实验时，它也完全阻止了迷幻剂促进神经突生长的能力。奥尔森认为，确定在迷幻剂诱导下起作用的信号通路大脑这些变化将有助于未来的研究确定可以用于抑郁症治疗的化合物。
“如果我们完全理解导致神经可塑性那么，我们就可以用比氯胺酮或迷幻药更安全的药物来靶向这些途径的关键节点，”奥尔森说。
尽管大多数致幻剂不像可卡因那样被认为会上瘾，但它们确实会产生幻觉。奥尔森并不认为致幻剂会成为处方药抑郁症．但一种化合物的灵感来自迷幻药很可能，”他说。
