2018年6月14日

科学家表明,药物靶向肿瘤代谢不会停止自然杀伤细胞

科学家们就发现了一件非常重要的是如何肿瘤靶向的自然杀伤(NK)细胞是体内刺激,对相关的治疗有着重要的影响。他们发现glutamine-vital制造燃料的能量肿瘤细胞充当不是NK细胞的重要燃料为能源,而不是主要使用葡萄糖。结果门现在针对肿瘤细胞中谷氨酰胺代谢,任何药物,这样做不会阻碍我们的抗癌NK细胞。

领导的科学家,阿瑟在都柏林三一学院Immunometabolism,助理教授大卫·芬利博士,刚刚在权威期刊发表了他们的研究结果自然通讯。

在报纸上,他们报告新的和意想不到的见解NK细胞使用的燃料来产生至关重要的能源,让他们杀了肿瘤细胞。这些发现具有重要意义对某些癌症疗法在制药行业的发展。

NK细胞是免疫细胞扮演着重要的角色在我们的防御癌症,因为他们可以直接杀死肿瘤细胞。一旦激活,NK细胞的摄入量增加燃料和产生更多的能量,有助于增加他们tumour-killing功能。新的研究表明,激活NK细胞不使用谷氨酰胺,癌细胞的常用的燃料,产生能量。

这一发现将会欢迎目前许多制药公司开发的药物目标将谷氨酰胺转化为能量的细胞机制。这些抗癌药物导致肿瘤细胞死亡,但到目前为止,尚不清楚是否他们也可能减少如何有效NK细胞在体内。

讨论研究,第一作者,在生物化学研究员三位一体,罗伊•洛夫特斯说:“我们的研究结果是令人兴奋的,因为他们识别的一个重要区别癌症细胞代谢和NK细胞的新陈代谢,为他们表明谷氨酰胺代谢药物不会影响NK细胞杀死肿瘤细胞的能力。”

有趣的是,科学家们发现谷氨酰胺不是燃料NK细胞,他们知道它仍然扮演一个重要的角色在对抗癌症。这是因为它作为一个信号打开生物开关叫做“cMyc”,允许NK细胞增加代谢机械,和他们产生能量的能力。因为一些癌症药物正在开发目标肿瘤细胞的机械谷氨酰胺转换成可用的能源——谷氨酰胺出来是一个机会,这些药物将提供一个相对的组合拳对抗癌症。