为什么确定新基点抑制剂可能是阿尔茨海默氏症试验失败

完全阻断一种酶,这种酶的活性产生淀粉样斑块中观察到阿尔茨海默病(AD)干扰的规定新神经元生成在成年人的海马,根据一项发表在研究老鼠eNeuro。这些发现可能有助于解释为什么一些最近开发的药物在临床试验中没有广告。

最近的一些试用β-Site淀粉样前体蛋白裂开酶1 (BACE1)抑制剂已被停职因为他们无法提高广告尽管减少症状淀粉样斑块或者因为不良的副作用。大多数研究人员认为,确定新基点抑制剂效力,因为他们停止失败淀粉样蛋白的形成太迟的疾病而失败由于安全问题更有可能与药物相关的结构。然而,最近默克公司确定新基点抑制剂试验失败可能是由于安全问题由于抑制环境本身。这些确定新基点试验失败没有归因于一个特别的理由,可能因此干细胞,在某种程度上,从一个不完整的理解BACE1健康的大脑中所扮演的角色。

为了解决这个知识差距,鲁道夫Tanzi, Se胡恩崔和他的同事们调查了BACE1是否参与成人海马神经新生的过程,可能是负责大脑的自我修复能力。他们的研究显示,尽管老鼠不表达BACE1增加生产神经干细胞,更少的这些细胞达到成熟,可能会妥协确定新基点抑制剂患者脑功能的广告。研究表明,部分,而不是完成,确定新基点抑制可能代表另外一个策略减少广告病理学,同时保持成年神经发生。