突触信号的收敛是由一种对学习和记忆至关重要的蛋白质介导的
在大脑内部，是由完美协调的信号组成的复杂交响乐。成百上千种不同的分子通过神经元的整个长度，从微小的突触间隔中扩增、修改和携带信息。这些蛋白质的精确相互作用对正常的神经元功能至关重要;最终让大脑实现认知、决策和感官感知等壮举。
马克斯普朗克佛罗里达神经科学研究所(MPFI)安田良平实验室的研究人员研究了学习和记忆中涉及信号蛋白的复杂关系;观察一个被称为突触可塑性的独特过程，即神经突触增强或减弱的先天能力。了解蛋白质在可塑性过程中的行为是解开我们如何学习和记忆如何形成的关键。
发表在自然神经科学2018年7月，安田实验室的研究员、论文的主要作者Lesley Colgan博士深入研究了蛋白激酶C (PKC)在突触可塑性中的作用。PKC代表了一个由12个不同激酶组成的完整家族，它们通过与之相互作用的靶蛋白的磷酸化来传播生化信号。虽然之前涉及突触可塑性，但足够敏感的工程工具来研究大脑中的PKC一直是一个主要的挑战。Yasuda的团队开发了一系列传感器，可以以前所未有的特异性和灵敏度跟踪pkc的活动，探测激活发生的时间和地点，以及这些酶是如何启动和关闭的。有了这些强大的传感器，他们已经能够更仔细地观察PKC在单个突触水平上所扮演的角色。
PKC家族中的一种酶，PKC α，在促进突触可塑性方面起着直接作用。当PKC α活性受到干扰时，可塑性随后被破坏;证明这种蛋白质是最初分子级联的关键第一步。PKC α也有非常强大的激活，而且是脊柱特异性的，它的活性仅限于受刺激的脊柱，而不会扩散到周围的树突。
这项研究的一个独特发现是，PKC alpha作用于整合两种时间上不同的信号通路，这两种信号通路都对突触可塑性至关重要。第一种是BDNF介导的，这是一种较慢的扩散信号，在几分钟内形成。第二种是NMDA受体介导的钙内流，这是一种脊椎特异性信号，在几毫秒内发生，是开始快速的分子级联所必需的突触可塑性．PKC alpha能够对这两种信号做出适应性的响应，它能够对最近的突触历史进行采样，并将其与当前的突触事件整合起来，从而实现在单一脊柱水平上对信息的复杂处理。
进一步研究这些有趣的发现，研究小组能够成功地将分子与记忆联系起来，发现PKC α是学习效率所必需的。从大脑中移除PKC α的小鼠，比包含完整PKC α的小鼠要花更长的时间来精通学习任务蛋白质．尽管学习曲线更长，但如果给予额外的训练，缺乏PKC α的小鼠最终会像野生型小鼠一样学习任务;支持这一观点，即PKC对记忆编码至关重要，但在记忆建立后的回忆中可能没有重要作用。
这项工作代表了该领域的重大进步，提供了完整的工具，将使复杂的信号与学习和相关的解纠缠内存．根据Colgan博士的说法，“这些新开发的传感器将在神经科学和细胞生物学方面有广泛的应用，允许研究PKC参与的许多复杂信号通路。”
进一步探索
