中期到晚期增加标记的慢性炎症与痴呆

中期到晚期增加标记的慢性炎症与痴呆
脑部扫描显示白质损伤。信贷:戈特斯曼实验室

约翰霍普金斯大学的研究人员进一步表明上升和慢性炎症的血液中的生物标志物在中期和后期都与时代明显的结构性变化在贫穷的人的大脑认知和痴呆。

作者说他们的研究结果,根据收集的数据从1500多人,联邦政府资助的研究表明,努力遏制用药物或改变生活方式中年或更早可以延缓或阻止认知力下降的关键。

“我们发现,人的增加炎症在中年,从中期到后期维护的生活有更大的异常白质结构,与MRI扫描,测量“基南沃克博士说,作者和博士后的约翰霍普金斯大学医学院的神经病学。

“这表明我们可能是慢性炎症,而不是暂时的,在重要方面有不利影响大脑的认知功能所必需的结构,”他补充道。

研究者一直收集证据表明慢性炎症和与它相关的生化药剂可能损害大脑。c反应蛋白,炎症因子在肝脏,例如,已经成为化学损害心脏和血管组织的标志表明心脏病。

然而,到目前为止,据沃克,研究炎症与大脑异常没有看着这些因素和功能在一段时间相同的人口。

在新的研究中,在8月份的描述神经生物学衰老的,沃克和他的同事们把数据从动脉粥样硬化风险在社区(ARIC)研究,观察脑结构和完整性,以及炎症的标记在21年的时间内跨越中年后期的生活。

具体地说,研究人员关注和比较数据,1532名参与者招募了从1987年到1989年从华盛顿县,马里兰州;福赛斯县,北卡罗莱纳;明尼苏达州明尼阿波利斯市;和密西西比州的杰克逊。百分之六十一的参与者是女性,28%的非裔美国人。在最后的访问中,参与者平均年龄为76岁。

在ARIC研究中,每个参与者都有五个访问研究协调员,平均每三年。在上次访问,每个参与者他们大脑接受了核磁共振的检查损坏的证据所谓的白色物质—大脑负责传递消息的一部分。白质受损出现扫描出,类似于照片曝光过度,并使用一个自动化的测量程序。

在访问2、4和5,研究者把血液样本为高敏c反应蛋白测量,全身炎症的标准衡量。那些水平低于3毫克每升被认为低炎症,而使用3种或3种以上的毫克每升c反应蛋白升高的炎症被认为是。

即使调整了人口统计数据(如性和教育)和心血管疾病的风险,研究人员发现,从低转变为持续的90人在中年c反应蛋白升高,表明增加炎症,显示大脑白质损害最大。

用一个程序措施结构完整性在微观层面,研究人员估计,人的大脑不断升级的c反应蛋白在中年时出现类似于一个人16岁。

沃克说,因为他们发现整体显示增加,慢性炎症与最白质损伤有关,更有理由推断发展之间的因果关系和持续的炎症和痴呆的证据。但他强调,他们是一个“观察”研究不是为了确定因果关系,或证明。需要做更多的研究来证明因果关系,计算出精确的路径脑损伤,他补充说。

“我们的工作是很重要的,因为目前没有治疗神经退行性疾病,和炎症可能是一个可逆因素延长或阻止疾病爆发,”丽贝卡·戈特斯曼说,医学博士博士,资深作者和约翰霍普金斯大学的神经学和流行病学教授。“现在,研究人员必须考虑如何减少炎症减少认知下降和神经退行性变的。”

沃克说,常见的原因包括心血管疾病、心力衰竭、糖尿病、高血压和感染丙型肝炎或艾滋病等。他还说,炎症是正常衰老的副产品,但似乎糟糕的身体状况,以及损伤加剧。

一些研究表明,减少炎症在短期内可以通过治疗和控制常见的心血管疾病和保持健康的体重。

更多信息:基南·a·沃克et al .中长期协会老年系统性炎症在老年人与白质结构:动脉粥样硬化的风险在社区研究中,神经生物学衰老的(2018)。DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2018.03.031

引用:中期到晚期增加慢性炎症的标志与痴呆(2018年7月2日)检索2023年2月21日从//www.pyrotek-europe.com/news/2018-07-mid-late-life-marker-chronic-inflammation.html
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