延缓多发性硬化症进展的关键分子被发现
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CD68染色组织显示病变区域有几个巨噬细胞。原始比例1:100。信贷:Cc by-sa 3.0马文101 /维基百科
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多发性硬化症(MS)是一种自身免疫性疾病，它会攻击并破坏隔离神经细胞的髓鞘。目前的治疗是基于调节免疫系统的活动或防止免疫细胞进入中枢神经系统并破坏它。这些疗法在疾病的早期阶段是有效的，但它们不能阻止其进展和相关的进行性功能退化。
在疾病的进展阶段，大脑中的小胶质细胞是导致神经功能恶化的慢性炎症的主要原因。这些小胶质细胞是大脑的哨兵，在面临损伤或感染时做出反应。这种反应，原则上是有益的，但随着时间的推移，就会变成有害的，导致慢性炎症从而加重病情，促进病情发展。
在刚刚发表的研究中，有可能识别出一种被称为P2X4的受体存在于大脑中小胶质细胞这增加了它们的抗炎潜力，以减少多发性硬化症的损害，并鼓励身体自身的修复反应。这项实验开发是使用MS的动物模型进行的，因此有可能发现，激活该受体的药物在进一步修复神经组织时，可以改善疾病慢性阶段的症状。
UPV/EHU神经科学系的María Domercq博士在Leioa(巴斯克地区)的ACHUCARRO研究中心工作，他说:“我们正在见证一项发现，它为治疗多发性硬化症的进展期开辟了药理学发展的新渠道，我们希望通过它打开一扇改善患者生活质量的新大门多发性硬化症．"
进一步探索
更多信息:Alazne Zabala等人，P2X4受体控制小胶质细胞激活并有利于自身免疫性脑炎的脱髓鞘，分子医学(2018)。DOI: 10.15252 / emmm.201708743
期刊信息:
分子医学
所提供的巴斯克地区大学
引用:延迟多发性硬化症进展的分子关键被发现(2018,7月23日)检索到2022年6月29日从//www.pyrotek-europe.com/news/2018-07-molecular-key-multiple-sclerosis.html
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