肥胖和炎症对前列腺癌——一种致命的组合

炎症和逃避免疫系统的已报告的一些新特征的癌症。值得注意的是,高脂肪饮食(HFD)导致肥胖和慢性炎症,在老鼠身上做的研究表明,HFD可以与前列腺癌的进展和生存有关。在人类研究中,炎症和免疫细胞也与前列腺癌有关。

尽管知道是HFD增加血清促炎细胞因子(小蛋白质在细胞信号很重要),目前尚不清楚是否从这些细胞因子肿瘤恶化了。

在他们最新的研究报道临床癌症研究,大阪University-centered的一个研究小组成功地确定了前列腺癌的关联机制与炎症和免疫反应。

“我们管理一个HFD和抗炎药塞来昔布转基因原地小鼠模型,对应于体细胞突变的人类前列腺癌小鼠模型,”研究作者Takuji Hayashi)解释说。“肿瘤生长是评估肿瘤重量和Ki67污点,和当地的免疫细胞进行评估通过流式细胞术22周的年龄。此外,细胞因子与肿瘤生长相关。”

研究人员发现,HFD加速肿瘤的生长,增加了myeloid-derived抑制细胞(MDSCs)分数M1和M2的比例/巨噬细胞,一个主要的类型免疫细胞在模型中,老鼠。MDSCs调节免疫反应和组织修复在健康的个人和人口迅速膨胀的炎症、感染和癌症。观察塞来昔布抑制肿瘤的生长,减少当地MDSCs M1和M2 /巨噬细胞比例HFD-fed麦克风。

政府的抗体特定细胞因子白细胞介素6受体的抑制肿瘤的生长,减少当地MDSCs pSTAT3-positive细胞分数HFD-fed老鼠。细胞因子和生长因子,STAT3磷酸化(成为pSTAT3)和转移到细胞核,它充当一个基因的转录激活。肿瘤浸润CD11b-positive细胞计数也发现明显高于前列腺切除术标本的肥胖患者比非肥胖患者的前列腺癌。

“综上所述,我们的研究结果表明,通过白细胞介素6 HFD-induced前列腺癌生长信号也可能存在于人类肥胖,”通讯作者Kazutoshi Fujita说。“抗炎药,如塞来昔布,可能为肥胖患者前列腺癌临床效益癌症。此外,改善饮食习惯或摄入镇痛可能导致预防和治疗前列腺癌。"

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