自身免疫反应导致青光眼视力下降
来自麻省眼耳和麻省理工学院的一个研究小组已经表明，眼睛中为应对早期接触细菌而产生的免疫细胞是青光眼渐进性vis8/9/2018ion损失的关键因素，青光眼是世界上导致不可逆失明的第二大原因。该研究结果发表在自然通讯的研究表明，眼睛的高压会触发一种自身免疫反应，攻击眼睛中的神经元，从而导致视力下降——类似于细菌感染引发的免疫反应。这些免疫细胞的发现也为未来的致盲治疗提供了一个有希望的新靶点。
“我们的工作表明，如果我们能找到一种针对这一途径的方法，就有希望找到治愈青光眼的方法，甚至完全阻止它的发展，”马萨诸塞州的视觉科学家、联合资深作者陈冬(Dong Feng Chen)博士说。哈佛医学院眼耳科副教授。“目前的青光眼疗法仅仅是为了降低眼压;然而，我们已经知道，即使青光眼患者接受了治疗，他们的眼压恢复正常，他们仍然会继续视力下降。现在，我们知道来自高眼压的压力可以启动免疫反应，引发T细胞攻击眼睛里的神经元。”
这些发现揭示了一个到目前为止在很大程度上仍然是一个谜的过程。青光眼是一组眼部疾病，通常最终会对眼球造成不可弥补的损害视神经它将视觉信息从眼睛传输到大脑。众所周知，眼压升高是青光眼最重要的危险因素，然而，人们对高眼压患者如何以及为什么会发展为永久性视力丧失知之甚少。此外，一些青光眼患者的眼压并没有升高，一些患者即使在治疗后控制了眼压，仍然会出现视神经退行性变和随后的视力丧失。
的作者自然通讯研究发现了一种新机制来解释导致青光眼永久性视力丧失的一系列事件。当眼压升高时，就会诱发热休克蛋白这是一个蛋白质家族，在应激条件下发育。这导致了来自免疫细胞-记忆T细胞-被编程为对热休克蛋白做出反应。记忆T细胞攻击视网膜的神经元，导致视神经退化，通常是永久性失明。T细胞反应在进展性疾病的发展中至关重要愿景眼压升高后视力下降。
研究小组在小鼠和青光眼患者身上都观察到了对热休克蛋白的免疫反应。该团队首先在青光眼小鼠模型的视网膜中检测到T细胞，这促使实验确定T细胞是否在神经元损失中起作用。研究小组研究了三组患有青光眼的老鼠——一些没有T细胞，一些没有B细胞，还有一些没有T或B细胞。绝大多数情况下，他们只在小鼠体内含有功能性T细胞的情况下才观察到神经元的损失。更引人注目的是，诱发青光眼的T细胞的发育需要早期接触细菌;从未接触过细菌(在“无菌”设施中饲养)的小鼠在升高的环境下没有青光眼眼压．
研究人员还研究了原发性糖尿病患者的血液样本开角型青光眼(POAG)是最常见的青光眼类型。在人类中，他们观察到POAG患者的T细胞反应与小鼠相似，与非POAG患者的样本相比，POAG患者的T细胞反应高出5倍以上。
这些发现为靶向眼睛中的T细胞作为一种治疗方法来阻止癌症进展打开了大门视力丧失在青光眼．此外，在眼睛和大脑的其他疾病中也发现了热休克蛋白，这表明这些发现也可以扩展到其他神经退行性疾病。
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