一个平衡免疫和炎症

钩虫感染世界上近4.3亿人,主要在卫生条件差的国家,人们经常赤脚行走。

身体的免疫系统攻击钩虫至关重要,导致对人体组织的伤害。但只是如何破坏需要相关帮助修复——不是完全理解。

在老鼠模型中,一个研究小组在加州大学生物医学科学家,河边,发现一块拼图:分泌的免疫蛋白RELMalpha触发体内,感染后,保护组织。

研究人员淘汰,或关闭,RELMalpha从免疫细胞,发现老鼠产生super-killer macrophages-important细胞免疫系统的形成以应对感染。研究小组发现,巨噬细胞附着在钩虫在更大的数字,使他们的超级杀手。然而,这是有代价的,主持人:巨噬细胞与报废RELMalpha惹来增加组织损伤和炎症。

”这表明,巨噬细胞,也杀死钩虫引起炎症和破坏宿主组织,”米拉g . Nair说,专家钩虫和其他寄生虫感染和生物医学科学助理教授在加州大学医学院的领导的研究发表在9月的《白细胞生物学。“我们的研究是第一个来识别这些巨噬细胞发挥作用。在野生型小鼠,钩虫感染产生RELMalpha,组织损伤由巨噬细胞平衡RELMalpha-induced减少炎症。”

平衡

RELM或“resistin-like分子”,构成家庭的蛋白质,包括RELMalpha,所分泌的哺乳动物和高度表达的感染和炎症性疾病。

没有RELMalpha Nair说,免疫系统更有效地杀死钩虫,巨噬细胞有更好的粘附蠕虫。

“但RELMalpha下调炎症中扮演了重要的角色,从而确保主机幸存了下来,”她说。“显然,鼠标需要RELMalpha。它是一个免疫和炎症之间的平衡问题。通道打开,可以杀死虫子不会引起的炎症可能是毁灭性的主机。我们的研究指出其中的一些途径。简而言之,我们已经确定了一个抗炎,愈合巨噬细胞通过表达RELMalpha子集,调节炎症。”

Nair说super-killer巨噬细胞更迁徙chemokines-signaling蛋白质分泌细胞的免疫系统刺激其他的运动。利用这些让他们有效地发现蠕虫。的巨噬细胞赚更多的粘附蛋白,可以让他们更好的坚持蠕虫,他们也赚更多的有毒化学物质使他们杀死虫子。

通过下调炎症,RELMalpha延迟鼠标的能力杀死与十二指肠虫在这种情况下——保护老鼠从过度的组织损伤和炎症,她指出。

“哺乳动物进化与病原体杀死病原体的成本进行评估。哺乳动物疾病打开宽容阻止病原体的影响。但他们也需要打开宽容阻止免疫系统的损害。什么是寻求最佳的平衡。这可能意味着生活在一些钩虫感染可能是一个更好的结果,”Nair说。

这就解释了为什么钩虫正在使用治疗为了解决乳糜泻;介绍了10 - 20之间感染性幼虫进入病人的身体放松炎症由疾病引起的。

国内的影响

在美国,钩虫是一种疾病在贫困地区。在阿拉巴马州,在一项研究中34%的孩子最近有钩虫鸡蛋放在他们的粪便。除了肺部症状,钩虫引起缺铁,损害认知发展,导致儿童发育迟缓。因为他们以血为食,贫血和疲劳常常遵循。事实上,在1900年代,钩虫感染被称为“懒病。”

钩虫约5毫米的长度。穿透皮肤后,常常通过光着脚,钩虫旅行在肺部的血液。咳嗽时吞下,他们在肠道的土地。钩虫不体内繁殖;他们的鸡蛋生产和住在粪便、孵化在身体之外。

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