肝脏疾病的药物可以帮助恢复细胞受到阿尔茨海默氏症

药物已经用于治疗肝脏疾病几十年可以帮助恢复细胞受到阿尔茨海默氏症,来自谢菲尔德大学的一项新的研究发现。

开创性的研究中,英国由阿尔茨海默氏症研究,发现了药物熊去氧胆酸(UDCA)改善线粒体功能障碍——这是两个零星的诱发因素和家族性阿尔茨海默氏症。

线粒体发挥关键作用在这两个神经细胞生存和死亡,因为他们调节能量代谢和细胞死亡通路作为细胞的电池。

线粒体异常已确定在许多细胞类型在阿尔茨海默病,经典的赤字之前发生发展的病理聚合。能量的变化被发现在许多不同的细胞从患有阿尔茨海默氏症。人们认为他们是最早的变化发生在大脑细胞,甚至之前报告的症状是患者疾病。

希瑟Mortiboys博士帕金森英国谢菲尔德大学的高级研究员转化神经科学研究所(SITraN),说:“第一次在实际阿尔茨海默氏症病人组织这项研究表明,药物UDCA酸可以提高电池的性能的电池,线粒体。

“我们还发现,这种药物已在临床使用肝脏疾病通过改变电池的形状,可以告诉我们更多关于其他药物可以在阿尔茨海默氏症是有益的。

“最重要的是我们发现药物在细胞活跃的人最常见的一种毁灭性的疾病——零星的阿尔茨海默氏症——这可能意味着它有潜力为成千上万的患者。”
Mortiboys博士领导了这项研究,补充道:“作为肝脏疾病的药物已经在临床使用;这加速了潜在的时间可能需要让这种药物的诊所的病人。”

开创性的研究还发现药物改变线粒体的形状通过重新分配Dynamin-related蛋白1 (Drp1)在老年痴呆症患者的皮肤细胞线粒体。Drp1调节器的线粒体的形状和位于线粒体开始裂变事件。人们认为这可能在阿尔茨海默病的神经保护作用。这项研究表明这个途径可以通过药物,然后操纵神经病人自己。

接下来的步骤可能包括研究patient-derived神经元来检查保护作用,或者像其他人已经显示出UDCA保护在阿尔茨海默病动物模型,可以采取措施UDCA搬到临床试验。

阿尔茨海默病是全球痴呆的主要原因,是最常见的神经退行性疾病。目前在英国,影响850000人的数字将上升到二百万年的2051。

莎拉Imarisio博士的研究主管阿尔茨海默氏症研究英国人资助工作,说:“今天,在英国大约有一百万人生活在阿尔茨海默氏症。没有新的痴呆药物在超过15年,重要的是,我们要继续从尽可能多的角度方法阿尔茨海默氏症。

“通过创新研究我们正在构建一个清晰的疾病的复杂性以及它如何发展。这项工作提出了一个潜在的目标阿尔茨海默氏症的新方法,但需要进一步探索才能知道这种药物用于肝脏条件是否安全或有效的人阿尔茨海默氏症。

英国“阿尔茨海默氏症研究中心没有收到我们支持政府资助的研究,这只是由于我们的支持者的慷慨,我们能够这样至关重要的项目提供资金。”

在2015年之前进行的实验室研究SITraN显示,停止UDCA可能是一种有效的治疗帕金森病的进展。的协作研究证明了影响药物在体内基因LRRK2病人携带突变。研究显示改善线粒体功能,证明了耗氧量的增加和细胞能量水平。

新研究发表在《分子生物学杂志。

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