研究人员研究帕金森弹性

疾病风险的范围,即使是那些部分嵌入基因如帕金森症。

不到10%的帕金森患者可以查明他们的基因作为唯一的罪魁祸首,而别人的成绩和一些遗传标记被诊断为这种疾病。还有一些人患帕金森氏症的有标记,但是没有。

为什么?研究正在阿拉巴马大学的,由美国国立卫生研究院的支持,希望确定因素和方法通过个人弹性或容易在大脑中神经退化疾病的一部分。

“如果我们能确定的一些因素,导致韧性这一区别,我们可以使用它们作为一个新的治疗角,“人考德威尔博士说,大学在生物科学杰出研究教授。

考德威尔,以及博士生布鲁克诺斯,纳什维尔,田纳西州,将与小蛔虫称为秀丽隐杆线虫,它与人类分享约一半的基因。其基本特性允许廉价和快速测试一系列神经系统疾病,它们和UA的研究人员可以诱导帕金森的蠕虫检测的影响。

尽管蠕虫从两性的生殖本质上是相互克隆,一些动物开发帕金森相关影响而另一些没有,考德威尔说。

“我们可以从健康和父母发现,”他说。“我们希望找到的基因可能是保护计划的一部分。”

帕金森病,神经退行性疾病,据估计,全世界7和1000万人之间的折磨,每年大约有60000美国人诊断。目前的治疗方法包括治疗疾病的症状,如地震和无意识的摇,但是没有治愈或治疗阻止疾病的发展过程。

帕金森病的特点是细胞的损失,或神经元,发送信息到大脑的其他部分,特别是神经元产生一种化学物质称为多巴胺,随着积累,或凝结,蛋白质的神经元。

工作,细胞内蛋白质必须正确折叠。当额外的副本或突变蛋白的α-突触核蛋白存在于中产生多巴胺的神经元,会发生一系列的错误折叠,导致聚合的蛋白质。在大脑的这种蛋白质聚合中产生多巴胺的神经元会导致故障或细胞死亡,引发帕金森氏症的症状。

当一个帕金森病人疾病的症状时开始,他们可能失去了体内多巴胺神经元的80%,考德威尔说。

由于蠕虫都有一个相同的遗传密码,考德威尔和诺斯正在调查蠕虫的基因是如何修改,或表达。基因的关闭和从外部力量被称为表观遗传学,遗传性能和外部因素如何影响疾病研究的一个重要部分,考德威尔说。

研究并不试图识别外部影响——毕竟,蠕虫比人类有不同的压力,而考德威尔希望确定哪些蠕虫的基因,其中与人类,与弹性对多巴胺神经元的损失。

“我们希望汇集未知环境原因和已知的基因导致的方式可能识别未知的保护性因素和未知的保护机制,“考德威尔说。

先前的研究发表在《华尔街日报》科学,考德威尔参与发现了一种蛋白质,这种蛋白质调节多巴胺神经元的生存。事实上,研究发现了一个小分子,保护神经元免受死亡。分子在一些动物模型和人类细胞在实验室里,但是后来发现没有过所谓的血脑屏障的人类,一种过滤器保护大脑免受不必要的材料。

在这个新资助的研究中,考德威尔探索令人兴奋的关系发现,相同的保护蛋白质被调节多巴胺功能也可能会影响基因的表达。

”,调节表观遗传学和调节多巴胺的水平和功能是帕金森的大谜。我们认为这是一个关系会发生什么,”考德威尔说。“那里的承诺,如果你能找到一个分子调节机制,它穿过血脑屏障,它可能在阻止疾病的进展工作。”