科学家发现了为什么一些有阿尔茨海默氏症大脑标记的人没有痴呆症

德克萨斯大学加尔维斯顿医学分部的一项新研究揭示了为什么一些大脑有阿尔茨海默氏症标记的人从来没有像其他人一样患上经典的痴呆症。这项研究现在可以在阿尔茨海默病杂志．

阿尔茨海默氏症是最常见的痴呆症，影响着超过500万美国人。阿尔茨海默氏症患者体内两种蛋白质的积累会损害大脑中神经细胞间的交流β淀粉样蛋白蛋白质和神经原纤维缠结由tau蛋白组成。

有趣的是，并不是所有有阿尔茨海默氏症症状的人一生中都会出现认知能力下降。问题来了，是什么把这些人和那些有同样的斑块和缠结的人区别开来?

“在之前的研究中，我们发现患有阿尔茨海默氏症神经病理的非痴呆患者和痴呆患者一样，也有淀粉样蛋白斑块和神经纤维缠结τ蛋白并没有在神经细胞之间交流的突触积聚，”米切尔神经退行性疾病中心主任Giulio Taglialatela说。“当神经细胞由于这些破坏突触的有毒蛋白质的堆积而无法交流，思维和记忆受损。下一个关键问题是，是什么让这些弹性个体的突触能够排斥淀粉样蛋白和tau蛋白的功能失调结合?”

为了回答这个问题,研究者使用高通量电泳和质谱分析的蛋白质组成突触隔绝冰冻的大脑组织捐赠的人参与大脑衰老研究和一生中收到年度神经和神经心理评估。参与者被分为三组——一组患有阿尔茨海默氏症，一组有阿尔茨海默氏症的大脑特征但没有痴呆症的迹象，另一组没有任何阿尔茨海默氏症的证据。

结果显示，韧性个体具有独特的突触蛋白特征，将他们与痴呆的AD患者和没有AD病理的正常受试者区分开来。Taglialatela说，这种独特的蛋白质组成可能强调了对淀粉样蛋白和tau蛋白的突触抵抗，从而使这些幸运的人即使有类似阿尔茨海默氏症的病理，也能保持认知完整。

Taglialatela说:“我们还不完全了解这种保护的确切机制。”“了解这种保护性的生物过程可以为开发有效的阿尔茨海默氏症治疗提供新目标。”

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