研究人员发现可能导致阿尔茨海默氏症和创伤性脑损伤

罗格斯大学的研究人员发现可能导致阿尔茨海默氏症和创伤性脑损伤
费德里科•Sesti,罗格斯大学的神经科学和细胞生物学教授罗伯特·伍德·约翰逊医科学校,看着一个新的机制,其中包括non-amyloid-beta蛋白质、钾通道称为KCNB1。信贷:金·索科洛夫

罗格斯大学研究人员发现了一种新的机制,可能导致阿尔茨海默氏症和创伤性脑损伤。他们现在希望推出一个临床试验,以测试在人类治疗。

什么导致阿尔茨海默氏症是未知的,但一个流行的理论认为蛋白质被称为淀粉样β蛋白慢慢积聚在老年痴呆症患者的大脑斑块。但在《华尔街日报》最近的一项研究细胞死亡和疾病费德里科•Sesti,罗格斯大学的神经科学和细胞生物学教授罗伯特·伍德·约翰逊医科学校,看着一个新的机制,其中包括non-amyloid-beta蛋白质、钾通道称为KCNB1。

条件下的压力受到阿尔茨海默氏症的影响,KCNB1建立并成为有毒的神经元,然后促进淀粉样β蛋白的生产。KCNB1渠道的建设是由一个化学过程通常被称为氧化。

“事实上,科学家们已经知道了很长一段时间,在衰老或在神经退行性疾病的细胞产生,”Sesti说。“有毒的自由基分子,可以导致重要的细胞反应,导致失去了电子组件,包括渠道。”

研究发现,在大脑受到阿尔茨海默氏症的影响,积聚的KCNB1正常的大脑相比要高得多。

“KCNB1的氧化/建设的发现被发现通过观察两个老鼠和人类的大脑,这一点是重要的,因为大多数科学研究通常不超越观察动物,“Sesti说。“进一步,KCNB1渠道可能不仅导致阿尔茨海默氏症,而且其他条件的压力是在最近的一项研究中发现,他们是脑外伤后形成的。”

阿尔茨海默氏症的病例的累积KCNB1与心理功能的严重损害。由于这个发现,Sesti成功测试了一种名为Sprycel在老鼠身上的药物。药物用于治疗白血病患者。

“我们的研究显示,这种药物和类似的可能用于治疗阿尔茨海默氏症,这一发现领导开展临床试验来测试这个方法在人类身上。”


进一步探索

发现可以解释失败为阿尔茨海默氏症的临床试验,并提供一个解决方案

更多信息:俞伟et al,氧化KCNB1渠道在人类的大脑和阿尔茨海默病小鼠模型,细胞死亡和疾病(2018)。DOI: 10.1038 / s41419 - 018 - 0886 - 1
所提供的罗格斯大学
引用:研究人员发现可能导致阿尔茨海默氏症和创伤性脑损伤(2018年9月26日)2021年6月19日从//www.pyrotek-europe.com/news/2018-09-alzheimer-traumatic-brain-injury.html检索
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