在心脏损伤中，非甾体抗炎药卡洛芬会导致免疫系统功能障碍

非甾体抗炎药(NSAIDs)在世界范围内普遍用作炎症阻断剂。然而，最近的临床数据显示，这些止痛药可能有严重的副作用，导致一些心脏病发作、中风、肾衰竭或心力衰竭的风险。

非甾体抗炎药是如何引起免疫系统功能障碍的，包括破坏心脏损伤后的正常免疫反应。这种正常的反应有两个阶段——急性期，脾脏的白细胞迁移到心脏的左心室清除死亡的心肌细胞并形成疤痕组织，接着是化解期，抑制急性炎症。

阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员，由该校医学部心血管疾病部门的助理教授Ganesh Halade博士领导，现在已经研究了这种与非甾体抗炎药卡洛芬相关的功能障碍。发表在白细胞生物学杂志，他们发现实验前用卡洛芬进行亚急性预处理心脏病小鼠心脏损伤后急性炎症的消退受损。

他们专注于炎症消退轴的三个方面——心功能、白细胞分析和炎症消退标记。

他们发现，在心脏病发作后，卡洛芬预处理过的小鼠左心室和脾脏中CD47细胞表面标记物的数量大幅增加。CD47标记是一个“不要吃我”的信号，CD47的增加被发现在中性粒细胞上，参与急性炎症后心脏损伤。因此，在中性粒细胞上扩增的CD47抵抗了中性粒细胞的清除，并产生了非解决性炎症。

UAB的研究人员还发现，心脏病发作前的卡洛芬治疗会预先激活脾脏中的中性粒细胞，使其更具炎症性，它还会激活促炎症的巨噬细胞。这有助于在心脏病发作后，激活的中性粒细胞从脾脏聚集到左心室。同时，修复性白细胞在左心室是妥协。

卡洛芬预处理未能限制酶环氧合酶-1和环氧合酶-2的表达，进一步调节了分解脂质介质的产生，造成了分解脂质的缺陷炎症在受伤的心。

此外，卡洛芬预处理导致心脏损伤后炎症细胞因子和修复性细胞因子的失衡，这扩大了受伤患者的炎症期心．

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