B细胞是导致多发性硬化症脑损伤的因素之一
来自苏黎世大学和苏黎世大学医院的一组研究人员已经证明，在多发性硬化症中，不仅仅是特定的T细胞引起了大脑的炎症和病变。B细胞，一种不同类型的免疫细胞，也发挥了作用。这些细胞激活血液中的T细胞。这一发现解释了新的多发性硬化症药物是如何起作用的，为治疗这种疾病开辟了新的选择。
多发性硬化症(MS)是一种中枢神经系统慢性自身免疫性疾病。身体本身免疫细胞攻击并破坏周围的层神经细胞在大脑还有脊髓，这会影响他们彼此交流的能力。这种疾病影响着全球约250万人，是导致年轻人残疾的常见原因，女性尤其常见。多发性硬化症可导致严重的神经功能障碍，如感觉问题、疼痛和瘫痪症状。
由苏黎世大学(UZH)、苏黎世大学医院(USZ)的神经学家Roland Martin和免疫学家Mireia Sospedra以及瑞典卡罗林斯卡研究所的研究人员领导的团队现在发现了MS发病机制的一个关键方面。“我们第一次能够证明某些B细胞——免疫系统中产生抗体的细胞——激活特定的T细胞，导致大脑和神经细胞病变的炎症，”UZH临床研究优先项目多发性硬化症主任Roland Martin说。
直到最近，MS研究主要集中在T细胞上辅助细胞．它们是免疫系统的“守护者”，例如，当机体受到病毒或细菌感染时，它们就会发出警报。大约每1000人中就有一个人，细胞区分身体内部结构和外部结构的能力会受到干扰。其结果是，被误导的T细胞开始攻击人体自身神经组织然而，T细胞并不是引起ms的唯一原因。罗兰·马丁解释说:“一类名为利妥昔单抗和Ocrelizumab的MS药物使我们相信B细胞在疾病的发病机制中也起着重要作用。”这些药物可以消除B细胞，B细胞可以非常有效地抑制大脑炎症和患者的发作。
研究人员通过实验体外系统确定了B细胞的作用，该系统允许对血液样本进行分析。MS患者的血液显示，那些攻击神经细胞周围髓鞘的T细胞的激活和细胞分裂水平增加。这是由B细胞与T细胞相互作用引起的。当B细胞被清除后，研究人员发现它非常有效地抑制了T细胞的增殖。罗兰·马丁说:“这意味着我们现在可以解释以前不清楚的这些多发性硬化症药物的作用机制。”
此外，研究小组还发现，血液中被激活的T细胞明显包括那些在MS患者疾病发作期间也出现在大脑中的T细胞。怀疑是它们引起了炎症。进一步的研究表明，这些T细胞能够识别由B细胞和大脑中的神经细胞产生的蛋白质的结构。在外周血中被激活后，T细胞转移到大脑，破坏神经组织。“我们的发现不仅解释了新的多发性硬化症药物是如何起作用的，而且为多发性硬化症的基础研究和治疗的新方法铺平了道路，”罗兰·马丁总结道。
