肾脏疾病生物标志物也可能是慢性阻塞性肺病的标志

常用的生物标志物的肾脏疾病也可能表明肺部问题,特别是慢性阻塞性肺病,或慢性阻塞性肺疾病,根据最新的研究发表在美国胸科学会的美国呼吸和重症监护医学杂志》上。

在“蛋白尿、肺功能下降和慢性阻塞性肺病的风险事件:NHLBI汇集群体研究中,”伊丽莎白·c·Oelsner医学博士英里每小时,和报告的合作者蛋白尿之间的联系,尿液中白蛋白的蛋白质的数量,和慢性阻塞性肺病。研究者进行他们的研究从31877名参与者池信息(平均年龄60岁)从六个群组研究资助主要由国家心脏、肺和血液研究所。

蛋白尿表明损伤血管壁层的单层细胞,称为内皮,肾脏。之前的研究表明,这种损害与整个身体(小血管)微血管功能障碍,包括肺部。然而,根据当前研究的作者,没有大规模、前瞻性研究检验了蛋白尿是否与慢性阻塞性肺病的发展有关。

“肺微脉管系统是至关重要的气体交换和已知受损在COPD患者,特别是那些与肺气肿,“Oelsner博士说,哥伦比亚大学医学助理教授赫伯特·欧文。“我们想测试是否蛋白尿,非侵入性,常用的临床试验,可以作为标记增加患慢性下呼吸道疾病的风险,比如COPD和哮喘。”

研究人员排除参与者被诊断出患有慢性阻塞性肺病或哮喘研究招生。参与者的变化肺函数的平均6年和呼吸道住院和死亡的平均15年。

研究发现,对于每一个标准差蛋白尿的增加,有:

• 增加15%,在那些发达是严重慢性阻塞性肺病;
• 慢性阻塞性肺病住院和死亡增加26%;和
• FEV1下降3%(可以强制呼出的空气量在1秒)和一个大11%下降比率FEV1和FVC的(可以强行呼出的空气总量在最深的呼吸可能)。FEV1、FEV1 / FVC的重要措施肺功能。

研究人员发现,这些协会仍然重要即使考虑吸烟史、糖尿病、高血压和心血管疾病。有趣的是,吸烟是导致内皮损伤和慢性阻塞性肺病,结果发现类似的不吸烟者。研究没有发现显著的关联蛋白尿和哮喘。

作者说,他们的发现表明,内皮损伤肺部可能发挥重要作用在慢性阻塞性肺病的开发和发展。他们补充说,背后的机制损伤和微血管功能障碍背后可能存在的有前途的新疗法的目标旨在预防或治疗慢性阻塞性肺病。

Oelsner博士指出,当前正在进行的临床试验来测试是否血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(arb),已被证明能够防止肾脏疾病进展,也可能缓慢进展的肺气肿。

“我们的研究有助于解释为什么慢性阻塞性肺病患者通常有一个星座的血管问题,包括心脏和肾脏疾病”Oelsner博士说。”这使它更加重要的临床医生鼓励避免曝光像吸烟和治疗高血压和糖尿病之类的疾病导致内皮功能障碍。”